Sykepleierne med internasjonal læringstrend til Tromsø

Av Åshild Fause, Institutt for helse og omsorgsfag, Det helsevitenskapelige fakultet, UiT Norges arktiske universitet, Rigmor Furu, Senter for helsefaglig pedagogisk utvikling ved Det helsevitenskapelige fakultet, UiT Norges arktiske universitet og Eva S. Braaten, Helsekompetanse ved Universitetssykehuset Nord-Norge

For akkurat en måned siden hadde vi en merkedag her ved UiT: 16. februar ble nemlig universitetets aller første internasjonale nettstudium lansert. Dette kurset kan tas av hvem som helst fra hvor som helst, såfremt de kan engelsk og har tilgang til Internett!

Åpen og gratis læring på nett er den nye store, globale trenden innen utdanning, og nå har sykepleiestudiet ved UiT tatt det til Tromsø. Det er i Nord-Norge det skjer!

Her i Tromsø har sykepleiestudiet lagt ned et stort og innovativt arbeid i å lage en såkalt MOOC i sykepleiehistorie. MOOC står for Massive Open Online Course, og er et åpent og gratis nettkurs som er tilgjengelig for alle. Fenomenet MOOC oppstod i USA, og fra 2011 tok de store universitetene MIT og Harvard i bruk MOOCs. Målet med å lage MOOCs er å nå ut med utdanning til alle, uavhengig av økonomisk bakgrunn og samfunnstilhørighet.

Og det er nettopp det som skjer med Tromsø-MOOCen Nursing Traditions and History in Europe – den skal tas i bruk ikke bare ved UiT Norges arktiske universitet, men er åpen og tilgjengelig for alle i hele verden!

Den nye MOOCen tar for seg sykepleiernes historie. Her fra 17.maitoget i Tromsø 1945.

Kunnskap på tvers av landegrenser

Digitale kurs gjør det veldig lett å dele kunnskap og erfaringer på tvers av landegrenser. Vår MOOC er av høy vitenskapelig kvalitet: Sykepleiehistorikere fra UiT og andre universitet og høgskoler i Norge har sammen med forskere fra Det europeiske nettverket i sykepleiehistorie, European Association for the History of Nursing (EAHN), bidratt med faginnholdet i kurset. Underviserne er forskere ved universiteter i Italia, England, Irland, Nederland, Danmark, Tyskland og Norge, og alle bidrar til å gi kurset nye, spennende og internasjonale perspektiver.

Og her i Tromsø er vi så heldige at vi har fagmiljøet Helsekompetanse ved Universitetssykehuset Nord-Norge som har utviklet den tekniske og pedagogiske løsningen. Da er det ingen sak å lage internasjonal MOOC langt mot nord!

Historien er viktig for å forstå utfordringene i dagens helsevesen

Foto: Julie U. Gjengedal.

Både i Norge og i verden for øvrig er sykepleie den største yrkesgruppa i helsevesenet. Sykepleie er det største akademiske faget i Norge, og sykepleierutdanningen var det mest populære studiet ved UiT i 2016. Behovet for flere sykepleiere vil øke i de neste tiår. Alle kommer til å trenge sykepleie i løpet av livet.

I Norge har sykepleiehistorie en tradisjon på over 150 år. For å forstå utfordringene i dagens helsevesen, er kunnskap om hvordan samfunn og helsevesen har utvikla og endra seg av sentral betydning. Historien viser at sykepleien har vært viktig for befolkningen, både i rolige tider og når krig og epidemier har rammet. En gammel myte har vært at alle kan pleie syke, og sykepleierne har derfor måttet slåss for retten til utdanning. Sykepleie som samfunnsinnsats og kunnskapsfelt har til tider vært tilslørt.

Nå er det en måned siden MOOCen i sykepleiehistorie ble åpnet ved UiT. Et åpent nettstudie for alle.

HER MELDER DU DEG PÅ VÅRT GRATIS NETTKURS: Nursing Traditions and History in Europe

Lett å få faglig påfyll

Sykepleierne har gitt viktige bidrag til vårt helsevesen slik det ser ut i dag – og det har vi lyst til å la dem lære mer om. En MOOC gjør det mye enklere for en travel sykepleier å sette seg ned for å lære og få nye perspektiver på yrket sitt. Nå kan alle som vil lære mer om sykepleiens historie, og de kan gjøre det når som helst og hvor som helst. Det eneste man trenger, er tilgang til Internett. Gjennom sin fleksible oppbygning kan MOOCen vår ha mange deltakere samtidig. MOOCen gir også økt kompetanse til sykepleiere som ønsker videreutdanning.

En av fordelene med å studere på nett, er at du kan repetere fagstoffet så mye og ofte du ønsker, noe som bidrar til kontinuitet og fleksibilitet. Det beste av alt er at kurset er helt gratis! Genialt når en vet at mange sykepleiere ønsker å styrke kompetansen i eget fag, uansett om de bor i Gryllefjord eller Geneve.

Sjekk den nye MOOCen her: Nursing Traditions and History in Europe

Les mer: Storstilt lansering av internasjonal MOOC i sykepleiehistorie (Norgesuniversitetet)

8. mars, kjønnsperspektiv og hjertesykdom: Forskeres samarbeid med frivillige organisasjoner og folk flest

Av professor Maja-Lisa Løchen, Institutt for samfunnsmedisin,
UiT Norges arktiske universitet

Kvinner og hjertesykdom er blitt et populært tema på møter arrangert av frivillige foreninger, for kjønnene har ulik anatomi og fysiologi.

Kvinner og hjertesykdom er blitt et populært tema på møter arrangert av frivillige foreninger. Som UiT-forsker og formidler blir man ofte spurt om å bidra med foredrag både lokalt i Tromsø og Troms, regionalt andre steder i Nord-Norge, og til og med nasjonalt. For tiden er forespørslene til meg oftest om kvinnehjertet.

Min bakgrunn som hjertespesialist, lærer og UiT-forsker på data fra Tromsøundersøkelsen, gjør at jeg har det store privilegiet det er å kunne fordype meg i noen av mine favorittsykdommer i et kjønnsperspektiv.

Jeg reiser gjerne rundt, og synes det er en glede og en stor inspirasjon å dele min kunnskap med folk flest i foreninger, lag, folkelige akademier, nettverk, klubber og populærvitenskapelige arrangementer i regi av UiT.

I anledning kvinnedagen 8. mars passer det godt å presentere en ny frivillig aktør innen kvinnehelse: 1,6 millionerklubben.

Maja-Lisa Løchen (til venstre) på seminar om kvinnehjertet i “1,6 millionerklubben” i Sveriges ambassade 1. februar 2017. Her sammen med kvinnelige professorkollegaer fra Norge og Sverige, samt medlemmer av klubben og klubbleder Gerd Helene Kjos. Foto Mona Hartmann

1,6 millionerklubben for kvinners helse i Norge

1,6 millionerklubben er en interessant kvinneforening. Jeg fikk første gang hørte om klubbens arbeid i Sverige da min stipendiat en gang kom hjem med en brosjyre som var blitt utdelt på en internasjonal konferanse om kvinnehelse. Klubben finnes nå også i Norge, og formålet er å spre objektiv informasjon om kvinners helse og livskvalitet, ha fokus på mer forskning om kvinnerelaterte lidelser og spre kunnskap om forebyggende tiltak for å styrke kvinners helse. Klubben samler inn penger til forskning på kvinnehelse i vid forstand gjennom medlemskap og faglige arrangementer av høy kvalitet der tilhørerne betaler inngangspenger.

En av forskerne på Helsefak, Bente Morseth, fikk et økonomisk bidrag til arbeidet sitt om fysisk aktivitet da klubben hadde møte i Tromsø for noen år siden. Kjente kvinnelige artister verves som ambassadører og opptrer gratis på arrangementene. Man tenker at kultur er en viktig inspirasjon for å styrke helse og livskvalitet. Det arrangeres seminarer med foredrag om kvinnehelse og kulturinnslag i skjønn forening. En del kvinnelige forskere innen kvinnehelse danner en helsefaglig gruppe, bidrar gratis ved seminarer og bidrar til å prioritere organisasjonens satsningsområder sammen med styret.

Navnet 1,6 millionerklubben stammer fra den svenske moderorganisasjonen fordi det var 1,6 millioner i aldersgruppen over 40 år som dannet den primære målgruppen for klubbens arbeid med fokus på kvinnehelse.

I Sverige er klubben blitt den største kvinneorganisasjonen. Den norske 1,6 millionerklubben har satt aldersgrensen noe lavere, og fokuserer på helsen for de norske 1,6 millioner kvinnene som er over 25 år. Flere europeiske land kommer nå etter med egne søsterorganisasjoner.

Kjønnsperspektivet i medisinsk forskning

Elisabeth Andreassen og Lill Lindfors er ambassadører for 1,6 millionerklubben og underholder gratis på kvinnehjerteseminaret i Sveriges ambassade 1. februar 2017.

Foto: Mona Hartmann

Et viktig fokusområde for klubben er å arbeide for å fremme kjønnsperspektivet i medisinsk forskning og utdanning.

Ved Institutt for samfunnsmedisin har vi vært opptatt av dette perspektivet i all vår forskning på de store folkesykdommer, og det gjøres alltid kjønnsspesifikke analyser av våre data om for eksempel hjerte- og karsykdommer for å lete etter mulige kjønnsforskjeller og for å prøve å forstå disse. Dette er helt i tråd med de etiske og faglige kravene til internasjonal medisinsk forskning.

For en del års siden, i 2003, gjorde min kollega, Inger Njølstad, og undertegnede en opptelling av alle doktorgrader som var publisert mellom 1974 og 2000 ved Institutt for samfunnsmedisin og Institutt for klinisk medisin med tanke på kjønnsperspektivet i arbeidene. Artikkelen ble publisert i Tidsskrift for den norske legeforening. Den viste at begge kjønn var inkludert i de aller fleste medisinske forskningsprosjekter ved disse instituttene (mellom 70 % og 90 %), men at såkalte kjønnsspesifikke analyser ble brukt for sjelden, bare i 30 % av studiene. Likeledes var kjønnsaspektet lite synlig både i artiklenes titler og i abstraktene.

Kvinner og menn har ulik anatomi og fysiologi og det er mange kjente forskjeller i hvordan legemidler omdannes og virker forskjellig hos kjønnene. Forskjellene kan resultere i ulike bivirkninger og komplikasjoner av medisinsk behandling.

Det hadde vært interessant å gjøre en ny opptelling ved alle instituttene på Helsefak i dag. Da burde man studere kjønnsfordelingen hos alle typer forsøksobjekter som benyttes i den medisinske forskningen, inkludert basalforskningen.

Brukerrepresentant i prosjektene i samarbeid med frivillige organisasjoner

Det er nå ofte et krav fra bevilgende myndigheter og organisasjoner at man ved søknader om forskningsstøtte skal ha med en brukerrepresentant i prosjektenes styringsgruppe, både ved utformingen av søknaden og i løpet av prosjektet. De frivillige organisasjonene kan bidra med erfarne brukerrepresentanter for oss i slike prosesser, og de kan bidra til å stille nye forskningsspørsmål som forskerne ikke hadde tenkt på. Slik spiller de frivillige organisasjonene en ny og sentral rolle for forskerne, universitetet og den kunnskapen vi produserer om både mannehelse og kvinnehelse.

Gratulerer med kvinnedagen 8. mars!

Referanser

http://1.6millionerklubben.no/

http://1.6millionerklubben.no/referat-fra-seminar-i-tromso-22-april-2013/

http://tidsskriftet.no/2003/01/originalartikkel/er-kvinner-underrepresentert-i-medisinske-forskningsprosjekter

http://tidsskriftet.no/2002/05/legemidler-i-praksis/gjelder-resultater-fra-store-legemiddelstudier-bade-kvinner-og-menn

http://forskning.no/helsepolitikk-hjertet-kjonn-og-samfunn/2015/09/hjertesykdom-er-den-storste-kvinnedreperen

http://www.gyldendal.no/Faglitteratur/Medisin/Profesjon/Kvinnehjerter

For lite forsking på tekniske hjelpemiddel kostar oss dyrt

Av forsker Astrid Gramstad, Senter for omsorgs-
forskning Nord, UiT

Gåte: Kva er det som kostar over 5 milliardar årlig, omhandlar over 400 000 nordmenn, er eit felt i rask vekst, men som me nesten ikkje bryr oss om?

Svaret er tekniske hjelpemiddel; teknologi som skal redusere gapet mellom funksjonsevne og omgjevnadane. Det kan vere alt frå blindestokk til høyreapparat eller rullestol.

Me bryr oss faktisk så lite om teknikse hjelpemiddel, at me ikkje ein gong har oversikt over kva me veit og kva me treng å vite meir om.

Feltet er likevel vanskeleg å avgrense og definere. Særleg slit me med å sette grenser for kva som er velferdsteknologi som skal auke omsorgskapasitet og betre kvaliteten på helse- og omsorgstenestene, og kva som er forbruksvarer, altså ting som du og eg har ansvar for å skaffe oss sjølve.

Kunnskap er makt, men mangel på kunnskap er ikkje synonymt med maktesløyse. Om me ikkje har fakta, kunnskap og forsking til å legge til grunn når me skal ta viktige avgjersler om utvikling og prioritering, er det lett å basere seg på synsing og anekdotiske bevis.

Til dømes trudde ein at skam og sosialt stigma var ein stor barriere for å bruke rullator. Mi eiga forsking viser at eldre slett ikkje var bekymra for dette, men utsette gjerne avgjersla om å søkje om hjelpemiddel fordi dei ikkje visste om moglegheitene som fantes. Kunnskapen om dette kan hjelpe oss med å leggja til rette for informasjon og samarbeid mellom eldre og helsepersonell.

Hjelpemiddel må sjåast i samanheng med samfunnsmessige forhold som boligpolitikk og universell utforming, skriv Gramstad. Foto: www.colourbox.com

Kunnskap hindrar dårlege avgjersler

Media og visse politiske parti formidlar myta om late ungdom som navar framfor å delta i yrkeslivet. Me veit likevel lite om tilrettelegging og hjelpemiddel i utdanningsinstitusjonar kan bidra til at unge med funksjonsnedsettingar gjennomfører sine studium, og til at dei kan stå i jobb.

Forslaget til ny byggteknisk forskrift, TEK 17, legg opp til fjerning, lemping og forenkling av tekniske krav til nye bustader. Mellom anna reduseres krav til snusirkel, noko som vil gjere det vanskelegare å manøvrere med rullestol. Ein veit lite om kva desse reduserte krav til tilgjengelegheit vil koste når ein må ombygge boligmassen for å møte krava til at eldre og personar med forflytningsvanskar skal bu heime lengst mogleg.

Politikarar, forskarar, brukarar og dei som jobbar med hjelpemiddelformidling i praksis treng eit betre grunnlag for å ta avgjersler gjennom systematisk og etterprøvbar innhenting av kunnskap. Dette er eitt av hovudbodskapane i rapporten som hjelpemiddelutvalet, med professor Arild Hervik i spissen, overleverte til arbeids- og sosialminister Anniken Hauglie i februar i år (lenke til fulltekst).

Som medlem i utvalet vonar eg at rapporten bidrar til å skape debatt om og løfte hjelpemiddelområdet. Som forskar vonar eg at rapporten bidreg til å auke interessa for forsking på området.

Lite norsk forsking

Som forskar på brukarerfaringar av hjelpemiddel og formidling, må eg ofte søkje ut over Noregs grenser for å finne relevant forsking å bygge vidare på. Ein av utfordringane med dette er at formidlingsprosess, finansiering og forvaltningssystem varierer mellom landegrenser.

I Danmark må til dømes fleire betale halvparten sjølv når dei treng ein elektrisk scooter. I Ungarn finnes knapt ergoterapeutar som kan gje faglig hjelp.  I Sverige praktiseres lokalt sjølvstyre mellom anna ved at det er opp til det enkelte landsting om dei vil ta eigenandel for hjelpemiddel.

Prinsippa for hjelpemiddelformidling i Noreg er at når du treng hjelpemiddel, skal du få lokal fagleg bistand og rådgjeving, og du skal få låne hjelpemiddelet så lenge du treng det. Det eksisterer likevel lite norsk forsking.

Må prioriterast

Hjelpemiddelområdet er både tverrfaglig og tverretatlig. Til dømes kan betydning og effekt av hjelpemiddel studeras frå både teknologiske, medisinske, samfunnsøkonomiske, humanistiske og samfunnsvitskaplege perspektiv.

Medan teknologen kan skreddersy tekniske løysingar til ei brukargruppe, kan økonomiforskarar bidra med kunnskap om kva dette og alternativa vil koste. Samfunnsforskarar kan identifisere betydningsfulle strukturar og prosessar ved å ta i bruk ny teknologi. Relevante forskingstema for helseforsking kan vere brukarerfaringar, formidlingsprosessar, gode kartleggingsreiskap og kunnskap om hjelpemiddelet si betydning for helse og deltaking i samfunnet.

Hjelpemiddel må også sjåast i samanheng med samfunnsmessige forhold som boligpolitikk og universell utforming. Det manglar ei oversikt over kva fagmiljø som arbeider med hjelpemiddelrelaterte problemstillingar, og me treng ein heilskapleg strategi for forskinga på dette området.

Blir dyrt og dårleg utan kunnskap

Forskingsrådet har nettopp utlyst 80 millionar kroner til forsking om helse- og velferdstenestene. Prosjekt i skjæringspunktet mellom arbeids- og velferdstenestene og helsetenestene skal prioriteras spesielt. Forsking på tekniske hjelpemiddel bør vere høgaktuelt for denne utlysinga, og eg vonar dette motiverer fleire forskarar til å satse på dette spennande og viktige feltet!

Forsking på tekniske hjelpemiddel vil kunne bidra til å tilrettelegge for gode løysingar, å auke deltaking, utløyse ressursar og spare samfunnspengar. Uvitenheit og forskingstørke vil seie at me ikkje veit kva tiltak som bør satsas på, og kan bli både dyrt og dårlig.

Nyskapende på normert tid? Hvordan redusere frafall og forsinkelser i Ph.D.-utdanning?

Av professor Jan H. Rosenvinge, prodekan for forskerutdanning ved Det helsevitenskapelige fakultet, og  prof. Gunnar Grepperud, Ressurssenter for undervisning, læring og teknologi, UiT Norges arktiske universitet

Kunnskapsdepartementets krav er at 75% av ph.d-kandidatene skal disputere innen seks år fra de startet studiet.  I gjennomsnitt greier kun 62% av dem dette kravet. Kan det gjenspeile misforhold mellom krav og tidsrammer og forventninger om å levere banebrytende toppforskning? Vi belyser spørsmålet og peker på noen løsninger.

Ph.D.-survivor

Det å ha en doktorgrad viser at man har nådd landets høyeste akademiske utdanningsnivå. Veien dit har endret seg markert under de siste 40-50 år, men synes fremdeles preget av mange av de verdier, ambisjoner og ritualer som hørte tidligere tider til. Doktorgraden har gått fra å være en personlig utmerkelse til å bli et virkemiddel for å nå svært ulike karrieremål.

Mange ph.d-kandidater vet lite om hva de går til, hva som forventes av dem og hvordan de kan få en god start på utdanningen sin, skriver forfatterne.

Doktorgraden – fra kronen på det akademiske livsverket til akademisk svenneprøve

Frem til langt ut på 1970-tallet var det å ta en doktorgrad svært prestisjefylt og forbeholdt en akademisk elite. Det var et individuelt og privatisert prosjekt, der forskeren selv utviklet og «eide» sitt doktorgradsarbeid, og kunne arbeide i eget tempo, uten ytre kontroll, tidsfrister og studiepoeng. Få falt fra, og «forsinkelser» var en irrelevant problemstilling. Mange avhandlinger ble produsert av etablerte forskere i faste stillinger, og som etter avlagt doktorgrad raskt avanserte til professorer, hvis de ikke allerede var det. Doktorgraden var ofte selve kronen på livsverket i ens forskerkarriere. Derfor hadde de offentlige disputasene status som viktige akademiske begivenheter, der det var vanlig med skarpe, faglige diskusjoner, også mellom doktorand og tilhørere. Vi kan da snakke om en «livsverkskultur» i akademia og som har lange historiske røtter. Vi tror at det er nødvendig å stille spørsmål ved om en slik historikk og kultur bryter med dagens forutsetninger og rammevilkår i forskerutdanningen. Hvis så, kan tiltak mot frafall og forsinkelser risikere ikke å bli forstått eller akseptert, og til og med motarbeidet.

Kulturkollisjon mellom livsverk og årsverk?

På noen tiår er doktorgradsarbeid snudd på hodet. Litt tabloidmessig sagt flytter ikke et sånt arbeid noen faglige merkesteiner, men er blitt en utdanning mot forskerkompetanse innenfor rammen av fastlagte årsverk. Disputasen er fremdeles en begivenhet, men mest for doktoranden og dennes familie og venner, og der de skarpe faglige dueller er erstattet av mer kollektive feiringer. Ph.d-graden sikrer noen faglige minstekrav, og er blitt det som 1970-tallets hovedoppgave ble kalt – et «vitenskapelig svennestykke». Graden gir derimot ”lisens” til å lede forskningsprosjekter, veilede nye ph.d-kandidater samt søke forskningsmidler, og gir anledning til å søke mange stillinger i samfunnet der forskerkompetanse er etterspurt.

De fleste jobber utenfor akademia

Ph.d-utdanning er ett av mange virkemidler for å realisere et overordnet politisk mål om å utvikle Norge som et kunnskapssamfunn. Utdanningens formål er derfor bredere enn kun å dyrke frem neste generasjon av fremragende forskere og professorer, og derfor har totalantallet avlagte ph.d-grader økt betydelig, fra 2000 på 1970-tallet til i dag langt over 8000. Det er en ønsket utvikling at flertallet av dagens og morgendagens doktorer ikke kan regne med å havne i akademiske forskerstillinger.

En privatisert, «krone-på-verket» krevde ingen ytre kontroll. Det kreves derimot for et nasjonalt utdanningspolitisk virkemiddel. Anslår vi at det koster 3-5 mill. kroner å utdanne en ph.d-kandidat, og at det i 2016 ble utdannet om lag 1400 kandidater, så blir det fort penger av det. Ingen har regnet på det, men det blir også penger ut av frafall og forsinkelser for den enkelte og for samfunnet. Staten som eier har derfor gitt styringssignaler om at 75% skal disputere seks år etter at de begynte ph.d-studiet og at arbeidsinnsatsen for en ph.d-avhandling skal tilsvare 150 studiepoeng. Med 30 poeng til kurs- og opplæringstiltak blir tidsrammen 2,5+0,5 forskerårsverk. Da er egentlig disputas også medregnet.

Norsk forskerutdanning er verdensledende med hensyn til gode lønns- og arbeidsbetingelser for stipendiatene. Likevel sliter alle fagmiljøer med å oppfylle styringssignalene. For sektoren under ett var det 62% som i perioden 2011-2015 fullførte innen seks år. I noen fagmiljøer står det verre til, spesielt innen humaniora og samfunnsfag. Tilgjengelige statistikker synliggjør problemet men gir egentlig få svar på hvorfor det er slik. Kanskje er det ikke bare i statistikkene vi skal lete etter svar?

Rammer for ph.d-utdanningen: Som fartsgrenser i Italia?

Store nasjonale tall kan drukne i de små. Individuelle og lokale forhold kan skygge for de store linjene. Vi reiser spørsmålet om de store linjene i forsinkelses- og frafallsproblematikken kan handle om at kandidatene kommer i skvis mellom forventninger, verdier og ambisjoner knyttet til den gamle «livsverkskulturen» og dagens styringssignaler som følger med «årsverkstenkningen».

Hvis «livsverkkulturen» finnes, er det gjennom veiledere og øvrig fagmiljø at ph.d-kandidaten møter den. «Livsverkskulturen» kan innebære en motvilje mot ytre styring av ph.d-utdanning, og der motviljen kan fremstilles som en kamp for «indre drivkraft», «akademisk frihet», «faglige særtrekk» eller «vitenskapelig kvalitet». Dette er alle honnørord det er vanskelig å argumentere mot. Dermed er det en fare for at normerte årsverk, studiepoeng og fremdriftsrapporteringer kan oppfattes som fartsgrenser i Italia – som mer veiledende enn bindende og forpliktende.

Kulturkollisjon og konsekvenser

Marie Curie Thesis, 1903

Foto: Marie Curie, Wikimedia Commons

Kan det være slik at «livsverkkulturen» gir så fritt spillerom for kandidater og veilederes faglige ambisjoner om grensesprengende toppforskning at man aldri seriøst vurderer om ph.d-prosjektet er gjennomførbart innenfor rammen av 150 studiepoeng? Hvis svaret på dette er ja, hjelper det så lite å si at forskning er «uforutsigbar» og «dynamisk» når stipendiattiden renner ut og ph.d-prosjektet står i stampe. Mange er da henvist til å arbeide med sitt doktorgradsprosjekt på fritiden ved siden av annen jobb. Da er det ikke rart at forsinkelser ruller på og at kandidaten i verste fall må avbryte.

Doktorgraden kunne tidligere være selve kronen på livsverket i en forskerkarriere. Nå har den blitt til et akademisk svennestykke, mener forfatterne.

I «livsverkkulturen» kan det finnes forventninger om at en ph.d-grad er et springbrett til en akademisk karriere. Ph.d-kandidater kan ha andre ambisjoner, men vi vet at flertallet drømmer om en slik karriere. Det er selvsagt litt avhengig av fagmiljøers størrelse og rekrutteringspotensial, men for 70-80% av kandidatene brister drømmen. Når kandidater innser at springbrettet er urealistisk, kan motivasjonen for å fullføre blir svekket. Det er ikke sikkert at motivasjonen for å fullføre blir styrket dersom fagmiljøer underkommuniserer at forskerkompetanse er etterspurt i mange deler av et arbeidsliv i omstilling, snakker ned ikke-akademiske karriereveier og nedprioriterer å hjelpe kandidatene med å planlegge ph.d-utdanningen mot slike karriereveier.

«Livsverkkulturen» kan også implisere at veien til en doktorgrad nærmest skal være et relativt ensomt arbeid. Mange ph.d-kandidater vet lite om hva de går til, hva som forventes av dem og hvordan de kan få en god start på utdanningen sin. I «årsverkskulturen» må det meste gå på skinner fra første dag, og det er ingen god start å bruke det første halve året på å famle seg frem i et ukjent «landskap» av kryssende forventninger, ambisjoner og mål. Ph.d-kandidater må selvsagt kunne arbeide selvstendig og ut fra en «indre drivkraft», men kan selvstendighetskravet blir en sovepute for manglende veiledning og tett oppfølging?

Finnes det gode løsninger?

Vårt svar er ja og vi vil gi noen eksempler:

Vurdering av påtenkte ph.d-prosjekter
Det er en oppskrift for forsinkelser å godkjenne nye ph.d-prosjekter uten å vurdere om de kan gjennomføres innen rammen av 150 studiepoeng. Det kan være en krevende øvelse å nedskalere prosjekter, og å skrote drømmen om toppforskning innen ubestemmelige tidsrammer med en realistisk «godt-nok»-tankegang. Her bør institusjonene utvikle vurderingsrutiner som er frikoblet fra veiledere og kandidaters drømmer og ambisjoner innen en «livsverkskultur». Konkret handler det om å fjerne kjente flaskehalser som eksempelvis en urealistisk datatilgang, at veiledere er utilgjengelige i stipendiatperioden eller at kandidaten ikke har tilgang på nødvendig infrastruktur.

Systematisk vurdering av progresjon
Selv for nedskalerte og realistiske prosjekter trengs jevnlige vurderinger av om kandidaten er på rett kurs og om prosjektet kan landes på normert tid. Vi vil slå et slag for at veileder og stipendiat alt i starten av stipendiatperioden setter opp konkrete mål og delmål for progresjonen. Progresjonsplanen må ikke bli liggende i en skuff. Den må være et arbeidsdokument som brukes aktivt i veiledning, årlige medarbeidersamtaler eller på andre arenaer det ph.d-kandidaten bør eksponere sin forskning, eksempelvis i forskningsgrupper. Noen kandidater bør av ulike grunner ikke fortsette forskerutdanning. Da må vi ikke lukke øyne og håpe det beste, men heller bidra til verdig avslutning og ny kurs mot annen, og likeverdig karrierevei. Midtveisevalueringer er innført mange steder. Det kan også være et alternativt virkemiddel, men det er litt uklart hva «midtveis» egentlig er, om den kommer for sent for en reell kursjustering og om ordningen kan bli for ressurskrevende å gjennomføre.

Obligatorisk veilederutdanning
Det er risikosport å satse på at veiledere flyter på innarbeidede rutiner og (u)vaner, eller at de må famle seg frem, og med sine egne veiledere som rollemodeller. Det er slik vi holder liv i ukulturer og uønsket stor variasjon i veilederkompetanse. Forskningsveiledning er et eget fag, og det er etter vår mening på høy tid å etablere en veilederutdanning.  Vi ser fire viktige læringsmål. Veiledere må kunne ph.d-forskrifter og de rettigheter og plikter som regulerer et veiledningsforhold. De må også ha kjennskap til de overordnede rammer og forutsetninger rundt moderne forskerutdanning. Deres relasjonskompetanse må utvikles. Ph.d-kandidater skal ikke arbeide alene, men i langvarige relasjoner – mellom to eller flere veiledere, i forskningsgrupper eller i forskerskoler. Relasjoner rommer muligheter for både vekst og konflikt. Relasjonskompetanse fremmer motivasjon og læring og kan hindre at interessekonflikter og personlige konflikter vokser og skaper frafall og forsinkelser. Sist, men ikke minst må en slik utdanning ha fokus på forskningsetikk og hvordan forståelse av de store ord, prinsipper og teorier alltid prøves mot hvordan man håndterer dilemmaer der forskningen faktisk utføres.

Det er gjerne slik at de som trenger et tiltak mest ikke melder seg på. Slik vil det også kunne være for en veilederutdanning. Derfor mener vi at en slik utdanning bør være obligatorisk. Det koster selvsagt penger, men vi tror det er en god investering for å redusere frafall og forsinkelser.

Differensiering og ulike rekrutteringsarenaer
Når stadig flere tar en ph.d-grad er det sannsynlig med større variasjon i kandidatenes motivasjon, forutsetninger og karriereløp. Med likhetstankegang som toneangivende i utdanningspolitikken kan differensiering klinge dårlig, men for oss gir det mening å trekke frem ordninger som ivaretar denne variasjonen. La oss nevne noen eksempler på hva som er etablert eller planlagt.

Med finansiell støtte fra Norges forskningsråd har medisinstudenter i over 10 år kunnet søke seg inn på egne forskerlinjer. Det har vært en stor suksess. De fleste går videre på ph.d. og får dermed om lag ti års forsprang på andre ph.d-kandidater i å bygge en akademisk karriere. En slik ordning krever solide fagmiljøer med gode forskningsprosjekter som studentene kan gå inn i. Ordningen er også utvidet til tannlegestudenter. Med utgangspunkt i Regjeringens utdanningsmelding (2017) har Forskningsrådet satt i gang pilotforsøk med forskerlinjer på nye fagområder. Dette er en god ordning for de som vil satse på en akademisk karriere, og den bør følges opp med postdoktor – og innstegsstillinger samt andre kvalifiseringsvilkår ved de ulike lærestedene.

Andre ordninger rekrutterer ikke til akademiske stillinger, men til arbeidslivet for øvrig. I noen helsevitenskapelige fag finnes et «dobbeltkompetanseløp», der kandidatene arbeider med sin ph.d-avhandling samtidig som de får en klinisk spesialistutdanning. En annen ordning er såkalt «offentlig ph.d» og «nærings-ph.d» som er satt i verk av Forskningsrådet. Her inngås et økonomisk spleiselag med et arbeidsliv offentlige eller private næringsaktører som har behov for forskerkompetanse i et samfunn og arbeidsliv under omstilling. Slike ordninger bør styrkes og utnyttes bedre.

Vi må finne våre egne løsninger

Nulltoleranse for frafall og forsinkelser er ikke realistisk og kanskje heller ikke ønskelig. Vi vil hevde at tiltak som her er nevnt kan bidra til å redusere omfanget til et nivå vi alle kan leve med. For noen vil tiltakene være som å slå inn åpne dører, for andre en betydelig endring av praksis. Det viktigste er nok at fagmiljøer kalibrerer seg mot en forståelse av hva forskerutdanning er blitt. Vi må bruke den akademiske friheten til selv å finne gode løsninger for å motvirke frafall –og forsinkelsesproblemer –  før løsninger blir påtvunget oss utenfra!

Hvilke sykdommer frykter personer over 50 år mest?

Av Martin Bystad, PhD stipendiat ved Institutt for Psykologi,
UiT Norges arktiske universitet

Svaret er kreft og Alzheimers, ifølge en studie jeg og mine kollegaer gjennomførte.

Vi ba personer fra 50 år og oppover rangere sin frykt for ulike sykdommer på en skala fra 1-10, der «10» på skalaen var «sterk frykt».

  • 39% av de spurte rapporterte «sterk frykt» for Alzheimers sykdom.
  • 30 % rapporterte «sterk frykt» for kreft.
  • 2 % som rapporterte «sterk frykt» for hjerte- karsykdom.

Gjennomsnittsalderen til deltakerne var på rundt 70 år.

Prosentvis andel som rapporterte «sterk frykt» for ulike sykdommer.

Prosentvis andel som rapporterte «sterk frykt» for ulike sykdommer. Fra venstre: Alzheimers 39 %, kronisk smerte 8,7 %, HIV 2 %, hjerte/kar 2 %, depresjon 4 %, kreft 30 %, hudsykdom 0,80 % og diabetes 2 %.

 

Resultatene våre vakte stor interesse. Årsaken er sannsynligvis fordi frykt for sykdommer berører et sentralt tema for de fleste, nemlig liv og død. Og dessuten var det overraskende at såpass mange av de spurte rapporterte så høy grad av frykt for Alzheimers og kreft.

Kjenner seg igjen i funnene

Mange kontaktet meg og fortalte at de kjente seg igjen i funnene. Men hvorfor frykter våre respondenter både kreft og Alzheimers så mye mer enn hjerte- og karsykdom? Hjertesykdom er jo den vanligste dødsårsaken i Norge og tar livet av en tredjedel av oss. Her er tallene for Folkehelseinstituttet entydige.

Det er vanskelig å si noe sikkert om årsaken til denne skjevheten i vår studie. En mulig antakelse er at det kan handle om følelsen av kontroll. Forekomsten av hjerte- og karsykdom har falt betydelig de siste 40 årene i Norge. Det finnes gode muligheter for forebygging og behandling. Dette kan gi en økt følelse av kontroll, som er med på å redusere frykt.

Sammenliknet med hjerte- og karsykdom er både kreft og Alzheimers forbundet med dårligere prognoser. Riktignok overlever omtrent 50 % av dem som rammes av kreft. Likevel innebærer kreft ofte krevende behandlinger og mye uvisshet. De fleste kjenner flere som har dødd av kreft.

Vi vil ikke miste kontrollen

Ved Alzheimers sykdom svekkes den intellektuelle kapasiteten progressivt, der spesielt hukommelsesfunksjoner rammes hardt. Det finnes fortsatt ingen kurativ behandling, og for mange er dette skremmende. Erfaringsmessig er personer over 50 år redde for å glemme. Vi vet jo alle hvor ubehagelig glemsel kan være. Dessuten så vi lever i et «hyperkognitivt» samfunn der intellektuell prestasjon står sterkt.

Følelsen av manglende kontroll kan altså være mer sentralt ved Alzheimers og kreft, fordi muligheter for forebygging og behandling er forbundet med større usikkerhet enn ved hjerte- og karsykdom. Dette kan gi større frykt.

Videre kan sykdomsutviklingen også være en forklaring. For mange vil den progressive svikten ved Alzheimers og kreft virke triggende på frykten. Dessuten er mange eldre ekstra redde for å bli avhengige av andre. Både Alzheimers og kreft kan gi tap av evnen til å klare seg på egenhånd. Som psykolog har jeg møtt mange eldre pasienter som forteller at deres absolutt største frykt er å gradvis miste evnen til å klare seg selv. Hjerte- og karsykdom assosieres neppe med samme grad av hjelpeløshet som ved kreft og Alzheimers.

Alltid grunn til frykt?

Ettersom Alzheimers og kreft er sykdommer med store konsekvenser, kan det virke rimelig at vi bør gå rundt å frykte disse sykdommene, men slik bør det ikke være. Det burde understrekes at det er gjort fremskritt innenfor kreftbehandlingen de siste årene. Immunterapi kan nevnes her, og det kommer helt sikkert flere gjennombrudd i årene fremover. Flere studier har vist at noen former for kreft faktisk kan forebygges gjennom livsstil. Studiene til Richard Bèliveau og kollegaer er eksempler på dette. Jeg skal imidlertid ikke gå mer inn på dette her, ettersom det er helt utenfor mitt kompetanseområde.

Ved Alzheimers er det riktignok mindre grunn til behandlingsoptimisme på nåværende tidspunkt. Å finne en kur mot Alzheimers har vist seg å være vanskelig. Likevel viser nyere studier at Alzheimers skyldes mer enn bare arv og alder. Framinghamstudien er et eksempel på dette. Siden 1970 har forekomsten av Alzheimers blitt halvert i den Amerikanske byen Framingham. En viktig forklaring er miljøfaktorer. Eksempelvis er utdanningsnivået høyere enn før, noe som faktisk kan redusere risikoen for Alzheimers.

Det er derfor ingen grunn til å tegne et helsvart bilde av hverken Alzheimers eller kreft – selv om det er alvorlige sykdommer. De fleste får hverken kreft eller Alzheimers, selv om risikoen for begge disse sykdommene øker med alderen.

Sunn frykt

Frykt er også sunt. Å ferdes fryktesløs i trafikken er ikke å anbefale. Foto: www.colourbox.com

Foto: www.colourbox.com

Faktisk kan det være viktig med en viss porsjon sunn frykt for alvorlige sykdommer.

På samme måte som litt sunn frykt kan være nødvendig når man ferdes i trafikken, kan en viss porsjon frykt gjøre at man passer bedre på sin egen helse. Uten noen form for frykt, hadde vi droppet kontroller hos lege, og det hadde ikke eksistert trappegrinder eller komfyrvern. På liknende vis kan altså en viss frykt for sykdom gjøre at man tar flere forhåndsregler. Det er for eksempel mange som slutter å røyke fordi de frykter det vil føre til lungekreft.

En viss grad av frykt kan altså være berettiget, hvis det påvirker livsstilen og dømmekraften i positiv retning. Det finnes et uttrykk som heter «sunn skepsis i et sunt legeme». Jeg pleier å si: «Sunn frykt i et sunt legeme». Det er en god grunn til at vi mennesker er utstyrt med evnen til å føle frykt. Uten frykt hadde vi vært utryddet for lengst.

Frykt er også sunt. Å ferdes fryktesløs i trafikken er ikke å anbefale.

Overdreven frykt

Men hvis man går konstant å bekymrer seg for sykdommer, eksempelvis Alzheimers eller kreft, så er det sjeldent konstruktivt. Betegnelsen «hypokondri», eller «helseangst», brukes som betegnelse på en tilstand der frykten for sykdom blir overdreven stor, for det er uansett ingenting vi kan få 100 % kontroll over – spesielt ikke fremtiden.

Tanker på mulige katastrofer, såkalte «katastrofetanker», kan påvirke graden av frykt. Da kan det være viktig å gjøre slik psykiater Ingvard Wilhelmsen anbefaler: Å skille mellom tenkte og ekte katastrofer.

Tanker er nemlig ikke det samme som sannheter. Tanken på å få kreft er ganske annerledes enn å faktisk få kreft i virkeligheten. En måte å håndtere bekymringer for sykdommer på, er ved å sette av fem-ti minutter daglig der man lar tankene komme og gå – uten å kjempe imot. Nesten som skyer som passerer på himmelen. Dette bør gjøres daglig i noen måneder.

Det er spesielt «hva om»-tankene man bør være oppmerksom på og kun legge merke til, uten å argumentere eller forsøke å fortrenge dem. Eksempler på slike tanker er: «Hva om jeg får Alzheimers sykdom og ikke klarer å kjenne igjen barna mine?», «Hva om jeg får en alvorlig kreftsykdom?», «Hva om min hodepine skyldes hjernesvulst?».

Veien videre

Studien vår har selvsagt flere svakheter. Vi vet lite om bakgrunnen til de som besvarte spørreskjemaet. Det også kan være slik at personer med størst frykt for sykdommer er de som er mest motiverte for å besvare et slikt spørreskjema.

Videre kunne vi nok hatt med flere sykdommer, eksempelvis Parkinson, MS og ALS. Vi ønsket imidlertid å gjøre spørreskjemaet kort, slik at vi også nådde de eldste, men å inkludere noen flere spørsmål om sykdommer kunne ha vært en fordel. I tillegg kunne det vært interessant å sammenlikne frykt for sykdom hos yngre og eldre personer. Så her kommer jeg og mine kollegaer til å gi ytterligere innsats i fremtiden.

Funnene våre støtter at forskning på forebygging og behandling av kreft og Alzheimers bør fortsette med uforminsket styrke. Og sist, men ikke minst: Litt sunn frykt kan være konstruktivt, så lenge frykten for sykdommer kjenner sin besøkelsestid og ikke tar for mye plass. Vi bør tross alt bruke livene våre på å leve og ikke på å frykte sykdommer.

Kilder

Alzheimer’s Association (2014). Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimer’s & Dementia10, e47–e92. doi:10.1016/j.jalz.2014.02.001

Bèliveau, R. (2015). Preventing cancer – reducing the risks. Onterio: Firefly books ltd.

Bystad, M., Grønli, O., Lilleeggen, C., & Aslaksen, P. M. (2016). Fear of diseases among people over 50 years of age: A survey. Scandinavian Psychologist3,           e19. http://dx.doi.org/10.15714/scandpsychol.3.e19

Satizabal, C.L et al. (2016). Incidence of dementia over hree decades in the  Framingham Heart Study. New England Journal of Medicine, 374, 523-532.

Wilhelmsen, I. (2016). Det er ikke mer synd på deg enn andre. Stavanger:   Hertevig forlag.

Høy smertetoleranse kan maskere symptomer på hjerteinfarkt

Av Andrea Milde Øhrn. Lege og PhD-student ved
UiT Norges arktiske universitet

Høy smerte- toleranse kan nemlig forklare fravær av symptomer ved stumme hjerteinfarkt. Stumme hjerteinfarkt er et skjult folkehelse- problem som utgjør en større del av kvinners hjertesykdom sammenlignet med menn.

De fleste forbinder hjerteinfarkt med sterke brystsmerter og akutt medisinsk behandling. Det de færreste vet, er at mange har gjennomgått et hjerteinfarkt uten å vite det. Det er ikke kjent hvorfor noen opplever hjerteinfarkt med lite eller ingen symptomer, såkalte stumme infarkt.

Et stumt hjerteinfarkt gir like stor risiko for framtidig hjertesykdom og død som et klassisk hjerteinfarkt med brystsmerter, men denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de får ikke riktig diagnose, og de går dermed glipp av mulig livreddende behandling.

Et stumt hjerteinfarkt gir like stor risiko for framtidig hjertesykdom og død som et klassisk hjerteinfarkt med brystsmerter, men denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de får ikke riktig diagnose, og de går dermed glipp av mulig livreddende behandling. Foto: www.colourbox.com

Smertetestet mange tusen personer

Selv tilhører jeg en forskningsgruppe som jobber med å forstå stumme infarkt bedre. Vi er tilknyttet Universitetet i Tromsø, Universitetssykehuset Nord-Norge, Folkehelseinstituttet og Oslo universitetssykehus, og nylig publiserte vi en studie der vi sammenlignet smertetoleranse hos personer som har hatt klassiske og stumme hjerteinfarkt.

Vi har brukt data fra Tromsøundersøkelsen for å undersøke dette.
4,849 personer ble undersøkt med både elektrokardiografi (EKG) og en smertetest som undersøker smerte ved å putte en hånd ned i et kaldtvannsbad. Et gjennomgått infarkt kan i ettertid påvises på EKG, og de som hadde tegn til tidligere infarkt på EKG, men ingen registrert diagnose i sykehusjournaler, ble definert som stumme infarkter. Jo lengre deltakerne holdt ut smertene ved kaldtvannsbadet, jo høyere toleranse for smerte hadde de. Så undersøkte vi hvor lenge de med stumme infarkt holdt ut smertetesten sammenlignet med de med klassiske infarkt.

Høyere smertoleranse

Vi fant at personer med stumme infarkt har en signifikant høyere toleranse for smerte enn personer som har gjennomgått et klassisk infarkt. Ingen har tidligere undersøkt dette, og våre funn kan delvis forklare hvorfor noen opplever stumme infarkter.
Mange har en oppfatning av egen toleranse for smerte, men siden dette er vanskelig å måle objektivt, er dette ofte noe leger ikke legger vekt på i vurderingen av pasienter. Vår studie viser at dette er en faktor man ikke må overse. Dersom man har høy smertetoleranse kan faktisk symptomer på hjerteinfarkt maskeres slik at man ikke får rett diagnose og behandling!

Går glipp av behandling

Hvert år opplever cirka 15,000 mennesker i Norge et akutt, klassisk hjerteinfarkt med brystsmerter. Sannsynligvis rammes en nesten like stor gruppe av stumme hjerteinfarkt i tillegg. Et stumt hjerteinfarkt gir like stor risiko for framtidig hjertesykdom og død som et klassisk hjerteinfarkt med brystsmerter, men denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de får ikke riktig diagnose, og de går dermed glipp av mulig livreddende behandling.
Per i dag har vi ikke nok kunnskap om stumme hjerteinfarkt til å lage retningslinjer for screening eller behandling. Det er enda uklart om stumme infarkt har en noe ulik sykdomsmekanisme sammenlignet med klassiske infarkt, og det er ikke gjort studier for å se på effekt av behandling. Enda er det mye som må gjøres!

Dersom det derimot blir oppdaget et stumt infarkt på EKG ved undersøkelse hos fastlege, eller på sykehus anbefales en nøye gjennomgang av personens risikofaktorer, slik som kolesterol, blodsukker, blodtrykk, og behandling av disse etter gjeldende retningslinjer.

Det er også viktig å tenke på stumt hjerteinfarkt dersom en pasient søker lege på grunn av for eksempel tung pust og hovne ben. Dette kan være symptomer på hjertesvikt etter et infarkt, selv om pasienten ikke tidligere har fått hjerteinfarktdiagnosen.

Kvinner rammes i større grad

Mesteparten av det vi vet om forebygging og behandling av hjerteinfarkt er i stor grad basert på studier av menn med klassiske hjerteinfarkt. Både kvinner og menn rammes av stumme infarkt, men stumme infarkt utgjør en større del av kvinners hjertesykdom. Den manglende kunnskapen om stumme hjerteinfarkt er derfor problematisk i et kjønnsperspektiv. Det er en økende interesse for hvordan kjønnsforskjeller medfører ulikhet i helse, og kunnskap om stumme infarkt er viktig for å få fram det fulle bildet av hjertesykdom.

Stumme hjerteinfarkt er et skjult folkehelseproblem som utgjør en større del av kvinners hjertesykdom. Det er bruk for mer forskning på dette feltet, og vår studie er et eksempel på at man kanskje må studere andre karakteristika enn de velkjente risikofaktorene for hjerte-og karsykdom for å beskrive denne gruppen.

Studien er finansiert av Nasjonal kompetansetjeneste for kvinnehelse.

Da klokka klang – hvem stod igjen og hang?

Av Elisabeth Valmyr Bania,  Stian Lydersen
og  Siv Kvernmo ved UiT

Drop-out, frafall eller bortfall i videregående skole – mange navn på en og samme floke.

Sjokkrapporten «Skolekvalitet i videregående utdanning» må få varsellysene til å blinke!

Den kom ut i april 2016 fra Senter for økonomisk forskning (SØF), basert på et bestillingsverk fra Torbjørn Røe Isaksen og Kunnskaps- departementet.

SØF, ved Torberg Falch, Simon Bensnes og Bjarne Strøm, gikk bredt ut for å vurdere skolekvaliteten ved de enkelte videregående skolene. Noe av det som ble undersøkt var hvor mange elever som kom gjennom på normert tid (3 år), gjennomstrømningstid (fullført videregående opplæring innen fem år etter avsluttet grunnskole) og skolekarakterer. Laveste score var 1.0 og høyeste score 6.0.

Samtlige videregående skoler i Finnmark fylke ble karaktersatt på ett-tallet. Rapporten kom samtidig som vi analyserte data knyttet til skolefrafall i videregående skole i Nord-Norge.

Risikofaktorene for at jenter dropper ut av skolen er venneproblemer og problematiske sosiale relasjoner. Foto: www.colourbox.com

Risikofaktorene for at jenter dropper ut av skolen er venneproblemer og problematiske sosiale relasjoner. Foto: www.colourbox.com

Vi har fulgt 3700 ungdommer

I Ungdomshelseundersøkelsen i Nord-Norge fra 2003-2005 ble nærmere 5000 10.klassinger spurt om deres utdanningsplaner, skoleprestasjoner, lærevansker og betydning av familie, venner og lærere. Ungdommene svarte også på spørsmål om konsentrasjonsvansker og impulsstyring, tegn på følelsesmessige vansker og hvordan de opplever støtte fra venner.

Rundt 3700 av ungdommene tillot at vi fulgte dem videre i livet, noe vi gjorde ved bruk av registerdata fra norsk utdanningsdatabase. Vi ønsket å finne ut hvor mange ungdommer som droppet ut av videregående skole i Nord-Norge i 2008 til 2010, men også hva som var årsaken.

Vi var interessert i å finne ut hva som kjennetegnet ungdom som droppet ut, og like mye hvem som klarte å gjennomføre videregående skole i løpet av 5 år (som er definisjonen på fullføring i Norge).

Ikke forskjell på jenter og gutter

Vi fant ut at like mange jenter og gutter droppet ut av videregående skole. Dette overrasket oss, fordi på landsbasis og i andre sammenlignbare land (OECD-land) er det guttene som i størst grad faller fra.

Vi fant også tendenser til at ungdom med samisk bakgrunn droppet ut i enda større grad enn ikke-samisk ungdom. Frafallet var 36 % av ikke-samisk ungdom, sammenlignet med 41% av samisk ungdom.

Minst like interessant er de forskjellige faktorer som bidrar til at jenter og gutter ramlet ut av videregående skole. Risikofaktorene for jentene var venneproblemer og problematiske sosiale relasjoner, mens for gutter var bosted viktigst. Gutter bosatt i Finnmark fylke hadde det største frafallet. Gutter som bodde hjemmefra, og gutter som rapporterte vansker med å takle hverdagslivet utfordringer pga. psykiske vansker, hadde forhøyet risiko til å droppe ut av skolen. Uten oppfølging fra familie kan det være vanskelig for dem å håndtere døgnrytme og søvn, lekselesing, vennskap og fritidsaktiviteter. Dette kan påvirke gjennomføringsgrad i videregående skole.

Et positivt funn fra studien er at ungdommer som rapporterte lese- og skrivevansker gjennomfører videregående skole i like stor grad som de som ikke har disse læremessige utfordringene. Skolekarakterer fra ungdomsskolen viser seg også å ha mindre betydning enn hva man finner i andre studier.

Skolehelsetjenesten må prioriteres

Studien vår viser at ungdom, uavhengig av kjønn, behøver oppfølging. Å styrke helse- og sosialtjenestene for skolelever, spesielt for borteboende skoleelever, er å anbefale. Lett tilgjengelige tjenester som skolehelsetjenesten og helsestasjon for ungdom, der ungdom uten henvisning kan snakke med trygge voksne, må prioriteres. Videre vil et slikt lavterskeltilbud, som må være der ungdommene befinner seg, kunne bistå dem med psykiske plager og lidelser.

Ungdommene trenger å få muligheten til å snakke med kompetente fagfolk og evt. bli henvist til spesialisthelsetjenesten før de kommer så langt at de velger bort videregående skole. Både hjem og skole må engasjeres, ikke minst nå med den nye fraværsgrenseordningen. For ungdom som må flytte hjemmefra for å gjennomføre videregående utdanning, bør bemannede internat og vertsfamilier være mer tilgjengelig, og tilgang på fritidsaktiviteter i regi av skolen.

Økende skolefrafall

Oppdaterte tall fra Statistisk sentralbyrå for perioden fra 2010 til 2015 viser at frafall i videregående skole har gått ned blant jenter både i Nordland og Troms (Troms: 24% frafall og Nordland: 29% frafall). For guttene i Finnmark, viser tallene at kun 46% gjennomfører videregående skolegang, altså et sterkt økende skolefrafall (Finnmark: 54% frafall blant gutter og i Troms 41% og i Nordland 39%).

Det er en stø kurs mot et fortsatt massivt tap av fremtidig kompetanse, som kunne vært rekruttert til ulike næringer i eget hjemfylke. Det er snakk om noen hundre enkeltpersoner, og det bør være i alles interesse å sette inn virksomme tiltak som gjør at ungdommene greier å gjennomføre hensiktsmessig skolegang.

For å lese mer om studien

Bania, Elisabeth Valmyr, Lydersen Stian & Kvernmo Siv (2016). “Non-completion of upper secondary school among female and male young people in an Arctic sociocultural context; The NAAHS study“, BMC Public Health 16:960 DOI 10.1186/s12889-016-3644-2 (2016)

Rapporten det henvises til:

Falch, T., Bensnes, S., & Strøm, B. Skolekvalitet i videregående utdanning. SØF-rapport nr. 01/16.

Fremtiden vil fordømme oss

Av Professor Ørjan Olsvik, Institutt for medisinsk mikrobiologi, UiT Norges Arktiske Universitet. Rådgiver Forsvarets Sanitet

Er det mulig å få tilgivelse for at verdenssamfunnet bruker 80 prosent av all antibiotika som dyrefôr, noe som har bidratt til at våre barnebarn vil arve virkeløse antibiotika?

Om antibiotika i matproduksjonen

over 63.000 tonn, brukes som fôr-tilskudd for å øke kjøttmengden til kveg, griser og fjærkre. Friske dyr som får antibiotika i fôret vokser omtrent to til tre prosent raskere, noe som gir økt fortjeneste. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

I 71 år har antibiotika vært tilgjengelig for effektivt å kunne behandle livstruende infeksjonssykdommer. Men i dag står vi overfor et verdensomfattende dilemma. Vår bruk av antibiotika begynner å gjøre disse medikamentene virkningsløse.

Bakteriene blir mer og mer motstandsdyktige, og våre muligheter til effektivt å behandle alvorlige infeksjonssykdommer som tuberkulose, lungebetennelser og blodforgiftninger, er allerede betydelig redusert i enkelte land. Antibiotikaresistens vil redusere våre barnebarns muligheter til å bli effektivt behandlet for selv enkle infeksjonssykdommer – resultatet er økt dødelighet.

Over 63.000 tonn antibiotika brukes som fôr-tilskudd for å øke kjøttmengden til kveg, griser og fjærkre. Friske dyr som får antibiotika i fôret vokser to til tre prosent raskere, noe som gir økt fortjeneste.

Få eller ingen nye antibiotika

Alexander Flemming, penicillinets oppdager, sa allerede i 1945 at måten vi brukte denne mirakelmedisinen på gjorde at «den ville miste sin effekt». Vi har gjennom årene fått mange nye fantastiske antibiotika som har erstattet de som sykdomsfremkallende bakterier er blitt resistente mot.

Men i de siste ti årene har det ikke kommet nye antibiotika, og ingen nye synes å være klare til bruk de neste ti årene heller. Det er lett å rette pekefingeren på sykehus og allmennleger i deres innsats i å behandle infeksjonssykdommer hos sine pasienter. Men her snakker vi om nødvendig medisinsk antibiotikabruk, som er vurdert av kompetente fagfolk.

80 prosent av all antibiotika i verden blir brukt i dyrefôr!

Fakta er at kun 20 prosent av all antibiotika i verden brukes på syke mennesker og dyr, resten, over 63.000 tonn, brukes som fôr-tilskudd for å øke kjøttmengden til kveg, griser og fjærkre. Friske dyr som får antibiotika i fôret vokser to til tre prosent raskere, noe som gir økt fortjeneste.

Denne «misbruken» av antibiotika er en av flere viktig årsaker til at vi har fått en dramatisk økning i resistente sykdomsfremkallende bakterier.

Hvem er synderne?

Kina forbruker 14.400 tonn antibiotika per år, i all hovedsak til produksjon av svinekjøtt. USA forbruker 8.190 tonn og Brasil 5.600 tonn.

EU la i 1998 ned et forbud mot ikke-medisinsk bruk av antibiotika i dyrefôr. Likevel viser tall at i Spania og Italia brukes det over 300 milligram antibiotika for å produsere ett kilo kjøtt, i Tyskland og Belgia brukes det omtrent halvparten, og i England noe over 50 milligram.

I USA brukes 70 prosent av de antibiotikatypene som er klassifisert som «viktig for behandling av mennesker» som fôrtilskudd, og de selges uten resepter til dette bruk.

Et prosjekt som skulle redusere antibiotikabruken i matproduksjonen i USA, viste dessverre at forbruket av mengden viktige antibiotika i kjøttproduksjonen hadde økt de tre siste årene.

Hva med Norge?

Norsk landbruk er flinkest og dermed i Europa-toppen da det kun brukes 3,4 milligram antibiotika per kilo produsert kjøtt av gris og kveg, det aller meste for å behandle syke dyr. I 2013 brukte vi 12,5 tonn av medikamentet narasin i kyllingproduksjonen. Medikamentet er patentert som et antibiotikum og har en god effekt mot enkelte bakterielle tarminfeksjoner. Narasin ble faset ut etter krav fra konsumentene, og kyllingproduksjonen er nå i prinsippet antibiotikafri.

Norsk lakseoppdrettsnæring har redusert antibiotikaforbruket fra 775 milligram per kilo laks i 1987, til 0,18 milligram per kilo i 2015, en reduksjon på 99,98 prosent ved hjelp av vaksiner og forbedrede oppvekstvilkår. Og aldri er det funnet rester av antibiotika i laksekjøttet. Dette er en suksesshistorie som ofte blir referert internasjonalt.

Hva med fremtiden?

Prognoser viser at mengden antibiotika som vil bli brukt i matproduksjonen i verden, kan kanskje øke med så mye som 30 prosent fram til år 2030. Dette gjør at verdenssamfunnets misbruk av antibiotika vil fortsette. Det er sterke økonomiske interesser som er årsak til at mange land ikke tar vekk antibiotika i matproduksjonen.

Resistente bakterier kjenner ingen grenser, og de forflytter seg globalt med mennesker, dyr og mat. Resistensutviklingen i både Norge og resten av verden viser en foruroligende utvikling, og muligheten for at de fleste fortsatt vil ha virksomme antibiotika minker drastisk. Dette vil våre barnebarn dessverre må betale for.

Men de vil neppe kunne tilgi oss for å ha forbrukt livsviktige antibiotika som dyrefôr.

Grenseoverskridende samarbeid i arbeidshelse

Av Turid Austin Wæhler, Senter for arktisk og global helse, og Anje Höper, prosjektleder Arbeidshelse i Nord

Minibussen svinger seg stadig lengre innover de smale skogsveiene østover fra Arkhangelsk. Bebygde strøk erstattes av enorme områder bestående av høstfarget taiga, innsjøer og naturvernområder, og blant passasjerene spøkes det om at slik en reisevei er passende når man er på vei for å arrangere en sommerskole hvor temaer som skiftarbeid, lange avstander og harde klimatiske forhold står sentralt. Passasjerene om bord på minibussen kommer fra Finland, Norge og Russland, og er på vei til Golubino, en knapt synlig prikk på kartet fire humpete timer nordøst for Arkhangelsk. I fem dager står arbeidshelse i Arktis på pensum, og problemstillinger knyttet til skiftarbeid, kulde, bekledning og verneutstyr skal diskuteres.

Skogsarbeider i vinterskog

En sommerskole med arktiske arbeidsforhold som tema: Skiftarbeid, kulde, bekledning og verneutstyr ble diskutert i Golubino i sommer. Foto: www.colourbox.com

Hva er egentlig «arbeidshelse»?

Arbeidshelse omhandler alle aspekter av helse og sikkerhet på arbeidsplassen og ser på hvordan arbeid påvirker vår helse, både positivt og negativt. Arbeidshelse har et sterkt fokus på forebygging og helsefremme og er et veldig tverrfaglig og praksisorientert felt. Det favner bredt, fra fysiske og biokjemiske faremomenter på arbeidsplassen til helsefremmende tiltak som kan øke trivselen og forhindre sykmelding eller frafall fra arbeidslivet. Vi har bare én helse, om vi er på jobb eller har fri, derfor er det uhensiktsmessig å trekke et skille mellom arbeidshelse og generell helse. Dette gjelder selvfølgelig ikke bare i Norge, men i alle deler av verden. Spesielt i utviklingsland kan man se hvordan dårlig arbeidshelse kan påvirke folkehelsa. På grunn av disse fellesarenaer er det tett samarbeid mellom Arbeidshelse i Nord og Senter for arktisk og global helse, som begge er forankret ved Institutt for samfunnsmedisin på UiT.

UArctic nettverket

Landskap ved Gloubino. Foto: Privat

Landskap ved Gloubino. Foto: Privat

Hvordan ender man opp på et sted som Golubino og vier fem dager til temaet arbeidshelse i Arktis? Svaret er University of the Arctic (UArctic). Dette nettverket består av over 100 universiteter og forskningsinstitusjoner og jobber for å øke samarbeid innen forskning og utdanning i de arktiske landene. UiT har vært en del av nettverket siden det startet opp i 2001 og tar del i en rekke prosjekter gjennom UArctics ulike tematiske nettverk. Gruppen som var samlet i Golubino fant hverandre gjennom det tematiske nettverket «Working in the Arctic». Nettverket ledes av russiske Northern Arctic Federal University (NArFU) i Arkhangelsk), og Finnish Institute of Occupational Health (FIOH) i Oulu. Flere forskere og andre ansatte derifra, i tillegg til forskere fra SINTEF, universitetet i Oulu, samt UiT-ansatte fra Senter for arktisk og global helse og Arbeidshelse i Nord har vært med på å planlegge denne sommerskolen for russiske, norske og finske studenter.

Nettverksbygging på alle plan

Det å samarbeide innen et forskingsnettverk som UArctic styrker forbindelsen mellom ulike universiteter og forskningsinstitusjoner på kort sikt, og legger dessuten til rette for framtidig samarbeid. Det handler ikke bare om det faglige. Relasjonsbygging er en av de viktigste byggeklossene i internasjonalt samarbeid, og det er akkurat dette det dreier seg om i Golubino disse dagene. Felles måltider gir rom for samtaler der ideer utveksles, uten at man nødvendigvis kaller det idémyldring eller søknadsplanlegging. Aktiviteter som grottevandring, stressmestringstester og paibaking (!) skaper tillit som gjør at veien til videre samarbeid er kort. Og svetting i vedfyrt sauna styrker følelsen av fellesskap. Gruppen som var samlet i Golubino i september samarbeidet så godt at de nå har søkt midler til flere prosjekter innen arbeidshelse. Om dette samarbeidet vil foregå – delvis – i en badstue i de dype russiske skoger eller et helt annet sted, gjenstår å se.

Teambygging og samarbeid. Foto: Privat

Relasjonsbygging er en av de viktigste byggeklossene i internasjonalt samarbeid, skriver kronikkforfatterne. Foto: Privat

Hjerte- og karsykdom: Viten og uviten om årsaker og forebygging

Av Sidsel Graff-Iversen, seniorforsker Folkehelseinstituttet, Grethe Seppola Tell, professor, UiB og Maja-Lisa Løchen, professor, UiT  Norges arktiske universitet

Et inntrykk man kan få ved å lese dagspressen, er at livsstilsykdommene herjer i Norge. Stadig flere har kroppsvekt på fedme-nivå, og vi hører om problemene det fører med seg – med hjerte- og karsykdom som det mest alvorlige. Fagfolk og andre som stiller seg kritiske til dagens statlige kostråd får mye oppmerksomhet; det samme får hypoteser om nye årsaker til kroniske sykdommer. Det man kan sitte igjen med fra media, er et bilde av faglig uenighet og kunnskapsmangel.

“Vi vet mye om risikofaktorer for de vanligste hjerte- og karsykdommene, utviklingen har vært positiv de siste 40 årene og sykdomsgruppens bidrag til sosial ulikhet har krympet.” Foto: www.colourbox.com

Hvordan ligger vi egentlig an?

Hjerte- og karsykdom er dødsårsak nummer én i Norge og i verden for øvrig. I Norge har det vært slik de siste 60-70-årene. Mange er kjent med at forekomsten steg kraftig i Norge etter 2. verdenskrig. Men er det like kjent hvor mye den har sunket de siste 40 årene? Figur 1 viser at nedgangen startet på 1970-tallet, før vi fikk effektive behandlingsmetoder, slik som utblokking av blodårer, oppløsning av blodpropper med medikamenter, bedre behandling av høyt blodtrykk og kolesterolsenkende medisiner. Nedgangen gjelder dødeligheten av begge de største hjerte- og karsykdommene, hjerteinfarkt og hjerneslag.

 

hjerteinfarkt

Figur 1. Døde av hjerte- og karsykdom i Norge 1951-2010, per 100.000 personer, alle aldre. Aldersstandardisert etter Norges befolkning pr 1.1.1981 (Kilde: Norgeshelsa).

 

Innen gruppen «hjerte- og karsykdom» er det tilstander som skyldes innsnevringer av blodårene (hjerteinfarkt og angina, kalt iskemisk hjertesykdom), som rammer flest og har vist de største endringene i tiden fra 1950-årene og fremover. Alle de nordiske landene lå høyt på den internasjonale hjerte-statistikken i 1960- og 1970-årene, med Finland på verdenstoppen. Senere har det vært nedgang i dødeligheten i vest-europeiske land, USA, Canada, Australia og New Zealand. Nedgangen i de nordiske landene har vært særlig stor. Nå ligger Norge på nivå med middelhavslandene (figur 2).

Figur 2. Døde av hjerteinfarkt før 65 års alder 100.000 personer. Aldersstandardisert etter Norges befolkning pr 1.1.1981 (Kilde: FHI, Folkehelserapporten).

Figur 2. Døde av hjerteinfarkt før 65 års alder 100.000 personer. Aldersstandardisert etter Norges befolkning pr 1.1.1981 (Kilde: FHI, Folkehelserapporten).

 

Skyldes nedgangen bedre behandling av dem som rammes? Eller forebygging?

I 1980- og 1990-årene viste et prosjekt i regi av Verdens helseorganisasjon (WHO) at nedgangen i hovedsak skyldtes forebygging, det vil si at færre ble rammet av førstegangs hjerteinfarkt, og bare i liten grad at behandlingen stadig ble bedre. Men de siste årene har langt mer effektive behandlingsmetoder tatt over, og beregning fra en rekke land har vist at behandling forklarer langt mer enn før – rundt 40 prosent av nedgangen siden 1980-årene. Men forebygging er fortsatt viktigst, ifølge de samme beregningene: mindre røyking, samt lavere nivåer av blodkolesterol og blodtrykk, har fortsatt det meste av æren for at dødeligheten har gått ned.

For norske forhold: hvilken faktor har vært viktigst for nedgangen?

Her vil vi nevne en ganske fersk publikasjon fra Tromsøundersøkelsen, en stor befolkningsundersøkelse som har pågått siden 1974 i regi av UiT Norges arktiske universitet. Studiens formål var å beregne bidraget fra risikofaktorene kolesterol, blodtrykk, røyking og fysisk inaktivitet, både samlet og fra hver enkelt faktor. Det nye ved denne publikasjonen er at den analyserte data fra enkeltpersoner fremfor kun å bruke data på gruppenivå, slik tidligere studier gjorde. Blant Tromsøværinger som deltok i helseundersøkelser i tiden fra 1994 til 2008 var det jevn nedgang i nye førstegangs tilfeller av hjerteinfarkt, og dette gjaldt både sykehusinnlagte pasienter og plutselige dødsfall av hjerteinfarkt utenfor sykehus. Hele 66 prosent av nedgangen i hjerteinfarkter kunne forklares av de fire risikofaktorene samlet: lavere blodkolesterol, lavere blodtrykk, mindre røyking og mer mosjon. Lavere blodkolesterol forklarte mest, med «æren» for 32 prosent av nedgangen. Nedgangen i blodkolesterol, blodtrykk og røyking ikke er særegne for Norge, men har funnet sted i en rekke land, spesielt land i vest Europa, i USA og Australia.

Medisiner eller kost?

Er det først og fremst medisiner som har senket kolesterol og blodtrykk, eller lever vi sunnere? I et globalt perspektiv blir det argumentert for at endringer i kosten er viktigst: Bruken av blodtrykks- og kolesterolsenkende medisiner er for lav til å kunne gi noe vesentlig bidrag til nedgangen. I Norge er nok både levevaner og medisiner viktig. Reseptregisteret viser at bruken av disse medisinene øker fra 8 prosent i alder 40-44 år til å omfatte godt over halve befolkningen ved 75 års alder. Ny forskning fra Tromsøundersøkelsen gir imidlertid gode holdepunkter for at blodtrykksnivået er redusert i alle aldersgrupper, også under 45 år. Nedgangen i blodkolesterol i Norge startet mange år før effektive medisiner kom i bruk. Til tross for økende kroppsvekt, tyder utviklingen på at vi har et kosthold som er bedre for blodomløpet enn det vi hadde i 1970, 80- og 1990-årene.

Er hjerteinfarkt i ferd med å bli en mindre farlig sykdom enn før?

Det eneste som kanskje forstyrrer solskinnshistorien om forebygging, er at nedgangen i nye infarkter hos norske kvinner og menn i alder under 65 år var minimal gjennom det første ti-året etter 2000, til forskjell fra en klar nedgang hos de eldre i samme tidsrom. Slik konkluderer en studie ved Universitetet i Bergen, hvor data fra hele landet var inkludert. Hvordan kan dette stemme med at dødeligheten forsetter å gå ned i alle aldersgrupper? En mulighet er at behandlingen er blitt bedre slik at overlevelsen øker og risikoen for gjentatte infarkter blir redusert. En annen mulighet er at infarktene er i ferd med å bli «snillere», i den betydning at hjertemuskelen blir mindre skadet. Studien fra Tromsø støtter opp under den sistnevnte muligheten: fra 1994 til 2008 var stadig færre av Tromsøværingenes infarkter av den farligste typen – i tillegg til total nedgang, økte andelen «snille» infarkter. Forskerne bak studien bemerker at kombinasjonen av høyt kolesterol og røyking kan ha gitt opphav til store blodpropper med infarkter av den farligste typen som resultat. Nasjonale registre over hjerte- og karsykdom følger med på utviklingen og kan på brukes til å undersøke om funnet fra Tromsø er del av en nasjonal trend.

Sosial ulikhet

Går vi 60-70 år tilbake i tid, var hjerteinfarkt regnet som en rikmannssykdom. Senere er det sosiale mønsteret snudd. Siden 1960-årene vet vi at hjerte- og karsykdommer har bidratt til et økende gap mellom sosiale lag når det gjelder dødeligheten av alle årsaker samlet. Forskjellen i dødelighet mellom de med høy versus lav utdannelse er stor, og hjerte- og karsykdommer har vært hovedårsaken til dette sosiale gapet. Nå går dødeligheten av hjerte- og karsykdom ned i alle sosiale lag. Men nedgangen var lenge størst i de høyere sosiale lagene, noe som førte til at den sosiale forskjellen økte. De siste årene har imidlertid nedgangen vært størst i de lavere sosioøkonomiske gruppene slik at den sosiale forskjellen i dødelighet av hjerte- og karsykdommer har blitt mindre.

Den sosiale profilen ved «tobakksepidemien» ser ut til å forklare mye av den sosiale ulikheten i dødelighet av hjerte- og karsykdom. Nedgangen i røyking startet først hos høyt og sist hos lavt utdannede og startet blant menn før kvinner. Nå er røyking på nedtur i alle sosiale lag. Dette peker mot fremtidig nedgang i alle helseproblemer som skyldes tobakk, ikke bare hjerte- og karsykdom, men også flere kreftformer og lungesykdommer. Hos norske menn ser vi et trendbrudd allerede. Rundt tusenårsskiftet sluttet den sosiale forskjellen i dødelighet uansett årsak å øke, fordi bidraget fra hjerte-kardødeligheten gikk ned. Det er håp om at det samme snart vil skje hos kvinner. Hos kvinner har bidraget fra annen røykerelatert sykdom til nå vært stort nok til å øke den sosiale kløften, selv om bidraget fra hjerte- og karsykdom har gått ned.

Vet vi nok om sykdomsårsaker og forebygging?

Det korte svaret er nei. Et viktig område er virkemiddelforskning, som går ut på å omsette dagens kunnskap i enda bedre helse for alle. Man vet en god del allerede, som at kampanjer og helseopplysning virker best blant bedrestilte og ikke reduserer sosial ulikhet. Og man vet at universelle tiltak kan virke sosialt utjevnende, slik som mindre salt i ferdigmaten, gode tilbud på frisk frukt og grønnsaker i dagligvarebutikker over hele landet og tilrettelegging for fysisk aktivitet i hverdagen. Dette, sammen med restriksjoner av type røykeforbud, reklameforbud og selektive avgifter, vet vi virker. Slike allmenne virkemidler kan falle sammen med bedre livskvalitet og andre gode formål; det er ikke alltid snakk om upopulære tiltak. Noen tiltak er smartere og lettere gjennomførbare enn andre – her vet vi ikke nok.

Selv om trenden har vært god, er hjerte- og karsykdom fortsatt den sykdomsgruppen som tar flest liv i Norge. Selv om vi vet mye om årsaker til disse sykdommene, vet vi for lite om hvordan psykisk helse og stress påvirker helsevaner og sykelighet, og vi vet for lite om hvilke forhold i oppvekst og familie som spiller inn. Slik kunnskap vil være viktig for forebygging i grupper med særlig høy risiko. Vi vet heller ikke nok om årsaker til mindre vanlige typer av hjerte- og karsykdom, som for eksempel perifer karsykdom, hvor blodårene til legger og føtter er for trange til å kunne sørge for nok oksygen. Et annet eksempel på kunnskapsmangel er atrieflimmer, en vanlig rytmeforstyrrelse som medfører økt risiko for hjerneslag. Her vet vi ikke nok, verken om årsaker eller forebygging.

Fra tid til annen utfordres etablerte teorier, i form av såkalte paradokser. Utviklingen for kolesterol og dødelighet av hjerteinfarkt i Japan er eksempel på en utvikling forskerne ikke forstår. I Japan lå både blodkolesterolverdiene og hjertedødeligheten veldig lavt for 30 år siden. Men senere har kolesterolet steget. Da kunne man vente mer hjertesykdom i Japan, men statistikken viser nedgang. Det hører riktignok med i bildet at røyking og blodtrykk har gått ned i Japan som i andre land med høy levestandard, og at dødeligheten har gått mindre dramatisk ned i Japan enn for eksempel i Vest-Europa. Likevel: Dødelighetsutvikling i Japan er forbløffende god, gitt at kolesterolet har økt. Samtidig vet vi fra overbevisende studier at «kolesterolet biter» på japanere som på andre: Når japanere flytter til USA, stiger dødeligheten av hjerteinfarkt, og innen Japan gir stigende kolesterolverdier økende risiko. Hvis forutsetningen holder vann, at kolesterolmålingene som viser økning er representative for hele befolkningen, må man spørre hva det er som virker inn. Er det for eksempel noe i den japanske kosten som beskytter, ut over det man kjenner til nå?

Vi vet mye om risikofaktorer for de vanligste hjerte- og karsykdommene, utviklingen har vært positiv de siste 40 årene og sykdomsgruppens bidrag til sosial ulikhet har krympet. Men fortsatt rammes altfor mange og fortsatt er bidraget til sosial ulikhet stort. Sykdomsgruppen har vist seg dynamisk, med store endringer gjennom ganske korte tidsperioder. Det betyr at forebyggingsmulighetene fortsatt er store.

Drug design på data’n

Av Aina W. Ravna og Ingebrigt Sylte,
Det helsevitenskapelige fakultet

Hva skjer i hjernen når vi føler oss glade og optimistiske? Hvorfor virker penicillin mot bakterieinfeksjoner, mens paracet virker mot hodepine? Og hvordan i all verden kan antidepressiva påvirke humøret og dermed virke mot depresjon? Svaret er molekyler.

Forsker Aina Ravna i sving foran datamaskinen. Hun forsker på legemidlers virkesteder i kroppen ved hjelo av molekylmodellering. Foto: Bjørn-Kåre Iversen

Foto: Bjørn-Kåre Iversen

Vi mennesker har et finjustert system hvor kroppens egne molekyler kommuniserer med hverandre, med celler som nerveceller og muskelceller, organer som hjerne, hjerte, lever og nyrer, slik at kroppens prosesser kan gå som normalt. Noen av disse kommunikasjonsmolekylene kalles reseptorer. Reseptorer er proteinmolekyler i kroppen. De tar imot signaler fra signalmolekyler, ved at signalmolekylet binder seg til reseptoren. Når denne bindingen skjer, vil reseptoren sende signalet videre, slik at vi får en effekt i kroppen. Molekylene som binder til reseptorene kan enten være kroppens egne signalmolekyler, eller de kan være medisiner.

Forsker Aina Ravna i sving foran datamaskinen. Hun forsker på legemidlers virkesteder i kroppen ved hjelp av molekylmodellering.

Farmakologi

Farmakologi er læren om medisiner, det vil si hvordan medisiner virker i kroppen, og hva som skjer med medisinen fra den gis til pasienten til den er ute av kroppen. Dette faget inngår i en rekke universitetsstudier, som for eksempel medisinstudiet, tannlegestudiet, farmasistudiet, sykepleierstudiet og enkelte biologistudier. Farmakologi er en av grunnsteinene for legemiddelutvikling, og det er et viktig fag innen medisinsk forskning. Sentralt i farmakologien er hvordan medisinene virker på reseptorene. Som nevnt er det proteinmolekyler. Medisinene kan binde seg til disse, og gi effekt. Andre proteintyper som medisiner kan virke på, er enzymer og transportører. Vi kaller slike proteiner for «drug targets» eller «legemiddelvirkesteder ». Penicillin og paracet er to eksempler på legemidler som virker på forskjellig vis. Penicillin forstyrrer dannelsen av bakteriens cellevegg, slik at bakterien dør. Paracet hemmer et enzym som er involvert i smerte. Det er de molekylære strukturene hos penicillin og paracet som avgjør hvorfor de virker akkurat der de gjør i kroppen, og dermed hvorfor penicillin virker mot bakterieinfeksjoner, mens paracet virker mot hodepine.

LEGO-klosser

Når et medisinmolekyl binder seg til reseptoren, dannes et såkalt reseptormedisin-kompleks. Dannelsen av et slikt kompleks kan stimulere eller hemme biologiske prosesser. Reseptorer vil bare kunne binde seg til spesielle medisinmolekyler. Det vil si at den enkelte reseptor lar seg påvirke av et fåtall molekyler med likhet i kjemisk struktur. La oss gjøre et lite tankeeksperiment. Se for deg at reseptoren er et slags LEGO®-hus med et lite hulrom på taket hvor det akkurat er plass til en LEGOkloss. La oss si at åpningen er på størrelse med en kloss med 2×3 knotter. I denne åpningen vil du ikke få plass til LEGO-klosser som er større enn det, men du kan få plass til mindre klosser i tillegg til klosser med 2×3 knotter. Men effekten blir kanskje best dersom LEGOklossen passer akkurat. Slik er det også med medisinmolekyler og reseptorer.

Bivirkninger

Forskjellige reseptorer kan ha likhetstrekk. Dette medfører at noen medisinmolekyler kan binde seg til flere reseptorer, og gi opphav til flere ulike effekter. Kanskje ønsker vi bare effekt fra den ene reseptoren, og kanskje vil binding til den andre reseptoren gi en effekt vi ikke ønsker. En slik uønsket effekt av et legemiddel kaller vi bivirkning. Et eksempel på dette er astmamedisiner, som virker på reseptorer i lungene og hjelper astmatikere til å puste bedre. Men astmamedisinen kan også binde seg til en reseptor i hjertet som ligner på reseptoren i lungene. Når astmamedisin binder til reseptoren i hjertet vil man få hjertebank. Dette er en typisk bivirkning man kan få av astmamedisin.

Molekylmodellering og «Drug Design»

For å forstå de molekylære mekanismene ved dannelsen av reseptor-medisin-kompleks, kan vi bruke noe som kalles molekylmodellering. Molekylmodellering er bygging og visualisering av tredimensjonale (3D) molekylstrukturer på datamaskiner. Det ligner på LEGObygging, men i stedet for LEGO-klosser bruker man molekyler, og i stedet for å gjøre det med hendene bruker man en datamaskin. Binding av medisinmolekyler til reseptorer er svært strukturspesifikk. Dette betyr at bare medisinmolekyler med en viss sammensetning og struktur vil binde seg godt til reseptoren. Små forskjeller i molekylstruktur kan derfor  gi store forskjeller i bindingsegenskaper og biologisk aktivitet. Et eksempel på det er legemidlet Klorprotiksen (Truxal®) som kan benyttes ved schizofreni og andre psykotiske lidelser.

En hypotese er at psykotiske lidelser skyldes at dopamin overstimulerer sine reseptorer i deler av hjernen. Medisinmolekyler som konkurrerer med dopamin om å binde til dopaminreseptorene, og hindrer dopaminstimulering, kan ha en gunstig effekt ved psykoser. De kalles for antipsykotika. Truxal er et antipsykotikum som kan eksistere i to strukturelle former, som kalles cis  og trans.  Formene har lik kjemisk sammensetning, men orienteringa av kjeden i forhold til ringsystemet er forskjellig. Forskning har vist at cis -formen har antipsykotisk effekt, mens trans -formen ikke har noen effekt.

Vi bruker molekylmodellering for å undersøke hvordan kontakten mellom medisinmolekylet og reseptoren ser ut. Vi kan blant annet se hvordan medisinmolekylet kan justeres og bygges om slik at det kanskje passer enda bedre i reseptoren.

Å bygge om medisinmolekyler slik at de kan passe enda bedre i en reseptor kalles «Drug Design».

Man kan også designe eller skreddersy medisinmolekyler som både passer bedre i en reseptor som vi ønsker effekt fra, og som passer dårligere i en reseptor vi ikke ønsker effekt fra. Slike designede medisinmolekyler kan bli nye medisiner, som kanskje virker bedre og har færre bivirkninger enn de som allerede er på markedet.

Medisiner mot depresjon

Det er to signalmolekyler i hjernen som er fobudet med humør; dopamin og seretonin. Dopamin skilles ut når vi har det gøy, mens seretonin gir en mer vedvarende form for tilfredshet. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

For å forklare hva som skjer i hjernen når man føler seg glad og optimistisk, kan man bruke molekylmodellering. Det er to signalmolekyler i hjernen som er forbundet med humør; dopamin  og serotonin. Dopamin skilles ut når vi har det gøy, mens serotonin gir en mer vedvarende form for tilfredshet. Altså kan man si at de to signalmolekylene er involvert i to litt forskjellige typer godt humør. Dersom et medisinmolekyl øker dopaminkonsentrasjonen, kan man få så høy konsentrasjon av dopamin at man blir euforisk, det vil si opplever sterk lykkefølelse og opprømthet. Eufori er en felleseffekt for alle rusmidler, og det er en vesentlig årsak til at man kan bli avhengig av rusmidler. Medisinmolekyler som øker konsentrasjonen av serotonin hever stemningsleiet. De bedrer humøret på lengre sikt, og på en annen måte, enn medisinmolekyler som øker dopamin-konsentrasjonen. Medisiner som øker serotoninkonsentrasjonen og dermed hever stemningsleiet, kalles antidepressiva.

Det er to signalmolekyler i hjernen som er forbudet med humør; dopamin og seretonin. Dopamin skilles ut når vi har det gøy, mens seretonin gir en mer vedvarende form for tilfredshet.

Virkestedene i kroppen for medisinmolekyler som øker dopamin- og serotoninkonsentrasjonen ligner på hverandre. Det er viktig at nye antidepressiva bare øker serotoninkonsentrasjonen, og ikke dopaminkonsentrasjonen. Dersom de også øker dopaminkonsentrasjonen vil de i tillegg gi eufori, og de kan dermed ikke brukes som medisin. Dersom man benytter molekylmodellering til å se hvordan virkestedet til antidepressiva ser ut, og hvordan antidepressiva binder seg til dette virkestedet, kan man lettere designe legemidler som virker effektivt og mest mulig uten bivirkninger.

Fra datadesign til nytt antidepressiva

Selv om man har klart å designe et molekyl i datamaskinen som i teorien passer perfekt i virkestedet som øker serotoninkonsentrasjonen, men ikke i virkestedet som øker dopaminkonsentrasjonen, er det ikke sikkert at molekylet kan fungere som antidepressiv medisin. Først må molekylet lages ved hjelp av kjemiske syntesemetoder, noe som ofte kan være problematisk. For pasienten er det oftest gunstig at medisinen kan svelges som en tablett. Når tabletten er svelget, vil kroppen betrakte medisinmolekylet som et fremmedstoff, og forsøke å hindre  molekylet i å komme inn i kroppen og bli transportert til virkestedet. Kroppen forsøker derfor å omdanne molekylet til noe enklere, som den deretter kan kvitte seg med. Antall medisinmolekyler som faktisk når et virkested, og dermed bidrar til en økning av serotoninkonsentrasjon, kan være langt lavere enn det antallet som ble tilført kroppen. Man må derfor forsikre seg om at molekylet når virkestedet i et antall som er høyt nok til at økningen av serotoninnivået kan skje. Om så ikke er tilfelle, er det mulig at molekylets struktur må justeres og prosessen må startes på nytt.  Dessuten er det viktig å finne ut om det molekylet kan gi skadelige effekter. Før molekylet kan godkjennes som et nytt antidepressivt legemiddel, må det derfor gjøres mange eksperimenter i  laboratoriet, det må studeres i dyremodeller, og det må gjennomgå kliniske utprøvinger. Det kan derfor ta mer enn 10 år før et datamaskindesigna molekyl kan selges som et nytt antidepressiva.

Litteratur

Ingebrigt Sylte og Svein G. Dahl 1991: Three-dimensional structure and molecular dynamics of cis(Z) and trans(E)-chlorprothixene. Journal of Pharmaceutical Sciences 80: 735 -40

 

Blodpropp i beina øker risikoen for å bli arbeidsufør

Av Sigrid Brækkan, forsker ved K.G. Jebsen Senter for tromboseforskning (TREC), UiT Norges arktiske universitet

En nylig publisert studie viser at personer som har hatt blodpropp har 30% høyere risiko for å bli uføre enn de som ikke har hatt blodpropp. Dette gjaldt spesielt etter blodpropp i beina som hadde oppstått uten åpenbare årsaker, hvor risikoen var 70% høyere. Funnene tyder på at tapt arbeidstid som følge av uførhet kan bidra til å øke samfunnskostnadene av blodpropp utover kostnadene knyttet til selve behandlingen.

Studien inkluderte 66 000 personer under 65 år som hadde deltatt i Tromsøundersøkelsen og Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag på midten av 1990-tallet. Deltakerne ble så fulgt opp fram til 2008 og alle tilfeller av venøs blodpropp og uføretrygd ble registrert. Personer som fikk blodpropp hadde i utgangspunktet mer enn 50% høyere risiko for å bli uføretrygdet sammenlignet med personer som ikke fikk blodpropp. Etter at forskerne justerte for forskjeller i alder, kjønn, utdanningsnivå, andre sykdommer og selvrapportert helsetilstand var risikoen fortsatt 30% høyere.

Fakta om blodpropp

Venøs blodpropp er dannelsen av en blodpropp inne i en blodåre (vene), og oppstår som oftest i beina.  Blodproppen kan løsne og vil da føres med blodstrømmen til lungene hvor den kan sette seg fast og blokkere blodgjennomstrømningen. Dette kalles lungeemboli, og er en tilstand som kan være svært alvorlig – i verste fall med dødelig utgang. Hvert år rammes 7-10 000 nordmenn av venøs blodpropp.

Kilde: K.G. Jebsen TREC

I Norge må man være sykemeldt i minst ett år før man kan motta uføretrygd. Dette betyr at i tilfeller hvor pasienten ble uføretrygdet mindre enn ett år etter blodproppen, var det lite sannsynlig at blodproppen i seg selv var årsaken til uførheten. For å ta høyde for dette, gjorde forskerne også analyser hvor datoen for uførhet ble flyttet ett år fram. Disse analysene viste som forventet at risikoen for uføretrygd etter en provosert blodpropp sannsynligvis kunne forklares av andre sykdommer (for eksempel kreft, hjertesykdom, hjerneslag etc.). Analysene viste imidlertid også at risikoen for uføretrygd var 70% høyere hos personer med uprovosert blodpropp i beina. En uprovosert blodpropp er en blodpropp som oppstår uten åpenbare årsaksfaktorer, og vanligvis er inntil halvparten av alle blodpropptilfeller klassifisert som uprovoserte.

Se video: Venøs blodpropp – enkelt forklart

En stor andel av pasientene med blodpropp i beina blir i etterkant plaget av kronisk hevelse og smerte i det rammede beinet (post-trombotisk syndrom), noe som kan påvirke aktivitetsnivået og muligheten til å være i arbeid. Dette kan muligens forklare den økte risikoen for uføretrygd etter uprovosert blodpropp i beina.

Studien var et samarbeid mellom forskere fra K.G.Jebsen Senter for tromboseforskning (TREC) ved Universitetet i Tromsø, Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag, og Centers for Disease Control and Prevention (CDC) i USA. Siden Norge har et helsevesen og trygdesystem som omfatter hele befolkingen (i motsetning til andre land hvor helseforsikringsordninger kan påvirke behandling og utfall i forhold til uføretrygd) hadde vi en unik mulighet til å undersøke denne problemstillingen. Studien er således den første som har undersøkt sammenhengen mellom blodpropp og arbeidsuførhet. Studien er publisert i Journal of Thrombosis and Haemostasis.