Hjerte- og karsykdom: Viten og uviten om årsaker og forebygging

“Vi vet mye om risikofaktorer for de vanligste hjerte- og karsykdommene, utviklingen har vært positiv de siste 40 årene og sykdomsgruppens bidrag til sosial ulikhet har krympet.” Foto: www.colourbox.com

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Skrevet av:
Sidsel Graff-Iversen, seniorforsker Folkehelseinstituttet
Grethe Seppola Tell, professor, UiB
Maja-Lisa Løchen, professor, UiT  Norges arktiske universitet

 

Et inntrykk man kan få ved å lese dagspressen, er at livsstilsykdommene herjer i Norge. Stadig flere har kroppsvekt på fedme-nivå, og vi hører om problemene det fører med seg – med hjerte- og karsykdom som det mest alvorlige. Fagfolk og andre som stiller seg kritiske til dagens statlige kostråd får mye oppmerksomhet; det samme får hypoteser om nye årsaker til kroniske sykdommer. Det man kan sitte igjen med fra media, er et bilde av faglig uenighet og kunnskapsmangel.

Hvordan ligger vi egentlig an?

Hjerte- og karsykdom er dødsårsak nummer én i Norge og i verden for øvrig. I Norge har det vært slik de siste 60-70-årene. Mange er kjent med at forekomsten steg kraftig i Norge etter 2. verdenskrig. Men er det like kjent hvor mye den har sunket de siste 40 årene? Figur 1 viser at nedgangen startet på 1970-tallet, før vi fikk effektive behandlingsmetoder, slik som utblokking av blodårer, oppløsning av blodpropper med medikamenter, bedre behandling av høyt blodtrykk og kolesterolsenkende medisiner. Nedgangen gjelder dødeligheten av begge de største hjerte- og karsykdommene, hjerteinfarkt og hjerneslag.

 

hjerteinfarkt

Figur 1. Døde av hjerte- og karsykdom i Norge 1951-2010, per 100.000 personer, alle aldre. Aldersstandardisert etter Norges befolkning pr 1.1.1981 (Kilde: Norgeshelsa).

 

Innen gruppen «hjerte- og karsykdom» er det tilstander som skyldes innsnevringer av blodårene (hjerteinfarkt og angina, kalt iskemisk hjertesykdom), som rammer flest og har vist de største endringene i tiden fra 1950-årene og fremover. Alle de nordiske landene lå høyt på den internasjonale hjerte-statistikken i 1960- og 1970-årene, med Finland på verdenstoppen. Senere har det vært nedgang i dødeligheten i vest-europeiske land, USA, Canada, Australia og New Zealand. Nedgangen i de nordiske landene har vært særlig stor. Nå ligger Norge på nivå med middelhavslandene (figur 2).

Figur 2. Døde av hjerteinfarkt før 65 års alder 100.000 personer. Aldersstandardisert etter Norges befolkning pr 1.1.1981 (Kilde: FHI, Folkehelserapporten).

Figur 2. Døde av hjerteinfarkt før 65 års alder 100.000 personer. Aldersstandardisert etter Norges befolkning pr 1.1.1981 (Kilde: FHI, Folkehelserapporten).

 

Skyldes nedgangen bedre behandling av dem som rammes? Eller forebygging?

I 1980- og 1990-årene viste et prosjekt i regi av Verdens helseorganisasjon (WHO) at nedgangen i hovedsak skyldtes forebygging, det vil si at færre ble rammet av førstegangs hjerteinfarkt, og bare i liten grad at behandlingen stadig ble bedre. Men de siste årene har langt mer effektive behandlingsmetoder tatt over, og beregning fra en rekke land har vist at behandling forklarer langt mer enn før – rundt 40 prosent av nedgangen siden 1980-årene. Men forebygging er fortsatt viktigst, ifølge de samme beregningene: mindre røyking, samt lavere nivåer av blodkolesterol og blodtrykk, har fortsatt det meste av æren for at dødeligheten har gått ned.

For norske forhold: hvilken faktor har vært viktigst for nedgangen?

Her vil vi nevne en ganske fersk publikasjon fra Tromsøundersøkelsen, en stor befolkningsundersøkelse som har pågått siden 1974 i regi av UiT Norges arktiske universitet. Studiens formål var å beregne bidraget fra risikofaktorene kolesterol, blodtrykk, røyking og fysisk inaktivitet, både samlet og fra hver enkelt faktor. Det nye ved denne publikasjonen er at den analyserte data fra enkeltpersoner fremfor kun å bruke data på gruppenivå, slik tidligere studier gjorde. Blant Tromsøværinger som deltok i helseundersøkelser i tiden fra 1994 til 2008 var det jevn nedgang i nye førstegangs tilfeller av hjerteinfarkt, og dette gjaldt både sykehusinnlagte pasienter og plutselige dødsfall av hjerteinfarkt utenfor sykehus. Hele 66 prosent av nedgangen i hjerteinfarkter kunne forklares av de fire risikofaktorene samlet: lavere blodkolesterol, lavere blodtrykk, mindre røyking og mer mosjon. Lavere blodkolesterol forklarte mest, med «æren» for 32 prosent av nedgangen. Nedgangen i blodkolesterol, blodtrykk og røyking ikke er særegne for Norge, men har funnet sted i en rekke land, spesielt land i vest Europa, i USA og Australia.

Medisiner eller kost?

Er det først og fremst medisiner som har senket kolesterol og blodtrykk, eller lever vi sunnere? I et globalt perspektiv blir det argumentert for at endringer i kosten er viktigst: Bruken av blodtrykks- og kolesterolsenkende medisiner er for lav til å kunne gi noe vesentlig bidrag til nedgangen. I Norge er nok både levevaner og medisiner viktig. Reseptregisteret viser at bruken av disse medisinene øker fra 8 prosent i alder 40-44 år til å omfatte godt over halve befolkningen ved 75 års alder. Ny forskning fra Tromsøundersøkelsen gir imidlertid gode holdepunkter for at blodtrykksnivået er redusert i alle aldersgrupper, også under 45 år. Nedgangen i blodkolesterol i Norge startet mange år før effektive medisiner kom i bruk. Til tross for økende kroppsvekt, tyder utviklingen på at vi har et kosthold som er bedre for blodomløpet enn det vi hadde i 1970, 80- og 1990-årene.

Er hjerteinfarkt i ferd med å bli en mindre farlig sykdom enn før?

Det eneste som kanskje forstyrrer solskinnshistorien om forebygging, er at nedgangen i nye infarkter hos norske kvinner og menn i alder under 65 år var minimal gjennom det første ti-året etter 2000, til forskjell fra en klar nedgang hos de eldre i samme tidsrom. Slik konkluderer en studie ved Universitetet i Bergen, hvor data fra hele landet var inkludert. Hvordan kan dette stemme med at dødeligheten forsetter å gå ned i alle aldersgrupper? En mulighet er at behandlingen er blitt bedre slik at overlevelsen øker og risikoen for gjentatte infarkter blir redusert. En annen mulighet er at infarktene er i ferd med å bli «snillere», i den betydning at hjertemuskelen blir mindre skadet. Studien fra Tromsø støtter opp under den sistnevnte muligheten: fra 1994 til 2008 var stadig færre av Tromsøværingenes infarkter av den farligste typen – i tillegg til total nedgang, økte andelen «snille» infarkter. Forskerne bak studien bemerker at kombinasjonen av høyt kolesterol og røyking kan ha gitt opphav til store blodpropper med infarkter av den farligste typen som resultat. Nasjonale registre over hjerte- og karsykdom følger med på utviklingen og kan på brukes til å undersøke om funnet fra Tromsø er del av en nasjonal trend.

Sosial ulikhet

Går vi 60-70 år tilbake i tid, var hjerteinfarkt regnet som en rikmannssykdom. Senere er det sosiale mønsteret snudd. Siden 1960-årene vet vi at hjerte- og karsykdommer har bidratt til et økende gap mellom sosiale lag når det gjelder dødeligheten av alle årsaker samlet. Forskjellen i dødelighet mellom de med høy versus lav utdannelse er stor, og hjerte- og karsykdommer har vært hovedårsaken til dette sosiale gapet. Nå går dødeligheten av hjerte- og karsykdom ned i alle sosiale lag. Men nedgangen var lenge størst i de høyere sosiale lagene, noe som førte til at den sosiale forskjellen økte. De siste årene har imidlertid nedgangen vært størst i de lavere sosioøkonomiske gruppene slik at den sosiale forskjellen i dødelighet av hjerte- og karsykdommer har blitt mindre.

Den sosiale profilen ved «tobakksepidemien» ser ut til å forklare mye av den sosiale ulikheten i dødelighet av hjerte- og karsykdom. Nedgangen i røyking startet først hos høyt og sist hos lavt utdannede og startet blant menn før kvinner. Nå er røyking på nedtur i alle sosiale lag. Dette peker mot fremtidig nedgang i alle helseproblemer som skyldes tobakk, ikke bare hjerte- og karsykdom, men også flere kreftformer og lungesykdommer. Hos norske menn ser vi et trendbrudd allerede. Rundt tusenårsskiftet sluttet den sosiale forskjellen i dødelighet uansett årsak å øke, fordi bidraget fra hjerte-kardødeligheten gikk ned. Det er håp om at det samme snart vil skje hos kvinner. Hos kvinner har bidraget fra annen røykerelatert sykdom til nå vært stort nok til å øke den sosiale kløften, selv om bidraget fra hjerte- og karsykdom har gått ned.

Vet vi nok om sykdomsårsaker og forebygging?

Det korte svaret er nei. Et viktig område er virkemiddelforskning, som går ut på å omsette dagens kunnskap i enda bedre helse for alle. Man vet en god del allerede, som at kampanjer og helseopplysning virker best blant bedrestilte og ikke reduserer sosial ulikhet. Og man vet at universelle tiltak kan virke sosialt utjevnende, slik som mindre salt i ferdigmaten, gode tilbud på frisk frukt og grønnsaker i dagligvarebutikker over hele landet og tilrettelegging for fysisk aktivitet i hverdagen. Dette, sammen med restriksjoner av type røykeforbud, reklameforbud og selektive avgifter, vet vi virker. Slike allmenne virkemidler kan falle sammen med bedre livskvalitet og andre gode formål; det er ikke alltid snakk om upopulære tiltak. Noen tiltak er smartere og lettere gjennomførbare enn andre – her vet vi ikke nok.

Selv om trenden har vært god, er hjerte- og karsykdom fortsatt den sykdomsgruppen som tar flest liv i Norge. Selv om vi vet mye om årsaker til disse sykdommene, vet vi for lite om hvordan psykisk helse og stress påvirker helsevaner og sykelighet, og vi vet for lite om hvilke forhold i oppvekst og familie som spiller inn. Slik kunnskap vil være viktig for forebygging i grupper med særlig høy risiko. Vi vet heller ikke nok om årsaker til mindre vanlige typer av hjerte- og karsykdom, som for eksempel perifer karsykdom, hvor blodårene til legger og føtter er for trange til å kunne sørge for nok oksygen. Et annet eksempel på kunnskapsmangel er atrieflimmer, en vanlig rytmeforstyrrelse som medfører økt risiko for hjerneslag. Her vet vi ikke nok, verken om årsaker eller forebygging.

Fra tid til annen utfordres etablerte teorier, i form av såkalte paradokser. Utviklingen for kolesterol og dødelighet av hjerteinfarkt i Japan er eksempel på en utvikling forskerne ikke forstår. I Japan lå både blodkolesterolverdiene og hjertedødeligheten veldig lavt for 30 år siden. Men senere har kolesterolet steget. Da kunne man vente mer hjertesykdom i Japan, men statistikken viser nedgang. Det hører riktignok med i bildet at røyking og blodtrykk har gått ned i Japan som i andre land med høy levestandard, og at dødeligheten har gått mindre dramatisk ned i Japan enn for eksempel i Vest-Europa. Likevel: Dødelighetsutvikling i Japan er forbløffende god, gitt at kolesterolet har økt. Samtidig vet vi fra overbevisende studier at «kolesterolet biter» på japanere som på andre: Når japanere flytter til USA, stiger dødeligheten av hjerteinfarkt, og innen Japan gir stigende kolesterolverdier økende risiko. Hvis forutsetningen holder vann, at kolesterolmålingene som viser økning er representative for hele befolkningen, må man spørre hva det er som virker inn. Er det for eksempel noe i den japanske kosten som beskytter, ut over det man kjenner til nå?

Vi vet mye om risikofaktorer for de vanligste hjerte- og karsykdommene, utviklingen har vært positiv de siste 40 årene og sykdomsgruppens bidrag til sosial ulikhet har krympet. Men fortsatt rammes altfor mange og fortsatt er bidraget til sosial ulikhet stort. Sykdomsgruppen har vist seg dynamisk, med store endringer gjennom ganske korte tidsperioder. Det betyr at forebyggingsmulighetene fortsatt er store.

 

 

Blodpropp i beina øker risikoen for å bli arbeidsufør

Skrevet av Sigrid Brækkan, forsker ved K.G. Jebsen Senter for tromboseforskning (TREC), UiT Norges arktiske universitet

En nylig publisert studie viser at personer som har hatt blodpropp har 30% høyere risiko for å bli uføre enn de som ikke har hatt blodpropp. Dette gjaldt spesielt etter blodpropp i beina som hadde oppstått uten åpenbare årsaker, hvor risikoen var 70% høyere. Funnene tyder på at tapt arbeidstid som følge av uførhet kan bidra til å øke samfunnskostnadene av blodpropp utover kostnadene knyttet til selve behandlingen.

Studien inkluderte 66 000 personer under 65 år som hadde deltatt i Tromsøundersøkelsen og Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag på midten av 1990-tallet. Deltakerne ble så fulgt opp fram til 2008 og alle tilfeller av venøs blodpropp og uføretrygd ble registrert. Personer som fikk blodpropp hadde i utgangspunktet mer enn 50% høyere risiko for å bli uføretrygdet sammenlignet med personer som ikke fikk blodpropp. Etter at forskerne justerte for forskjeller i alder, kjønn, utdanningsnivå, andre sykdommer og selvrapportert helsetilstand var risikoen fortsatt 30% høyere.

Fakta om blodpropp

Venøs blodpropp er dannelsen av en blodpropp inne i en blodåre (vene), og oppstår som oftest i beina.  Blodproppen kan løsne og vil da føres med blodstrømmen til lungene hvor den kan sette seg fast og blokkere blodgjennomstrømningen. Dette kalles lungeemboli, og er en tilstand som kan være svært alvorlig – i verste fall med dødelig utgang. Hvert år rammes 7-10 000 nordmenn av venøs blodpropp.

Kilde: K.G. Jebsen TREC

I Norge må man være sykemeldt i minst ett år før man kan motta uføretrygd. Dette betyr at i tilfeller hvor pasienten ble uføretrygdet mindre enn ett år etter blodproppen, var det lite sannsynlig at blodproppen i seg selv var årsaken til uførheten. For å ta høyde for dette, gjorde forskerne også analyser hvor datoen for uførhet ble flyttet ett år fram. Disse analysene viste som forventet at risikoen for uføretrygd etter en provosert blodpropp sannsynligvis kunne forklares av andre sykdommer (for eksempel kreft, hjertesykdom, hjerneslag etc.). Analysene viste imidlertid også at risikoen for uføretrygd var 70% høyere hos personer med uprovosert blodpropp i beina. En uprovosert blodpropp er en blodpropp som oppstår uten åpenbare årsaksfaktorer, og vanligvis er inntil halvparten av alle blodpropptilfeller klassifisert som uprovoserte.

Se video: Venøs blodpropp – enkelt forklart

En stor andel av pasientene med blodpropp i beina blir i etterkant plaget av kronisk hevelse og smerte i det rammede beinet (post-trombotisk syndrom), noe som kan påvirke aktivitetsnivået og muligheten til å være i arbeid. Dette kan muligens forklare den økte risikoen for uføretrygd etter uprovosert blodpropp i beina.

Studien var et samarbeid mellom forskere fra K.G.Jebsen Senter for tromboseforskning (TREC) ved Universitetet i Tromsø, Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag, og Centers for Disease Control and Prevention (CDC) i USA. Siden Norge har et helsevesen og trygdesystem som omfatter hele befolkingen (i motsetning til andre land hvor helseforsikringsordninger kan påvirke behandling og utfall i forhold til uføretrygd) hadde vi en unik mulighet til å undersøke denne problemstillingen. Studien er således den første som har undersøkt sammenhengen mellom blodpropp og arbeidsuførhet. Studien er publisert i Journal of Thrombosis and Haemostasis.

Avslører blodpropprisiko med et nålestikk

Mange dødsfall kan unngås med tidlig og målrettet forebygging, mener artikkelforfatteren. Foto: Elisabeth Øvreberg, UiT Helsefak

Mange dødsfall kan unngås med tidlig og målrettet forebygging, mener artikkelforfatteren. Foto: Elisabeth Øvreberg, UiT Helsefak

En billig og lett tilgjengelig blodprøve kan gi deg svar på om du står i fare for å få blodpropp, viser ny forskning fra Tromsø. Tidlig forebygging redder liv, men halvparten av de rammede har ingen kjent årsak.

Av Trygve S. Ellingsen, forskerlinjestudent tilknyttet K. G. Jebsen TREC – senter for tromboseforskning

Billig “standardprøve”

Over syv tusen nordmenn rammes hvert år av venøs blodpropp, dvs. blodpropp i venene – blodårene som frakter oksygenfattig blod tilbake til hjertet. Som regel dannes blodproppen i en vene i benet og kalles dyp venetrombose. Dersom deler av blodproppen løsner, kan den bli med blodstrømmen via hjertet opp til lungene. Dette kalles lungeemboli, og er en alvorlig tilstand. Blant hjerte- og karsykdommene er venøs blodpropp den tredje mest vanlige og dødelige. Mange dødsfall kan med andre ord reddes med tidlig og målrettet forebygging.

Blodtelling eller blodstatus er en av de mest brukte blodprøvene på norske legekontor og sykehus. En blodprøve puttes inn i en maskin som gir oss oversikt over de ulike cellene som finnes i blodet, altså røde og hvite blodceller. Maskinen gir også info om hvor store de røde blodcellene er, samt hvor stor variasjon det er i størrelse mellom cellene. Det siste kalles red cell distribution width (RDW) – de røde cellenes distribusjonsbredde. Resultatet oppgis i en prosent. Høy prosent betyr stor variasjon i størrelse. De fleste av oss har en RDW rundt 12-13 %. Leger overser ofte denne verdien med mindre de mistenker at pasienten har en eller annen form for blodmangel (anemi). Tradisjonelt har heller ikke RDW hatt noen kjent bruksområde utover å skille mellom ulike typer blodmangler, så til legens forsvar har han eller hun ikke hatt særlig grunn til å bry seg om den. Nå viser det seg imidlertid at verdien fortjener langt større oppmerksomhet. Flere nylige studier har avdekket en sammenheng mellom RDW og hjerteinfarkt, slag, inflammasjon og generell dødelighet. RDW er også et godt mål på risiko for venøs blodpropp, viser ferske forskningsresultater utført ved K.G. Jebsen – senter for tromboseforskning i Tromsø. Resultatene er publisert i tidsskriftet “Thrombosis and Haemostasis”

Mange kan ha økt risiko

I overkant av 26 000 innbyggere i Tromsø kommune deltok i studien der man har sammenlignet blodprøvene til de som utviklet blodpropp med blodprøvene til de som ikke fikk blodpropp. Studien er en del av Tromsøundersøkelsen. I løpet av de 17 årene studien pågikk viste det seg at gruppen med blodpropp hadde gjennomgående høyere verdier av RDW enn de uten blodpropp. De med RDW over 13.2 % hadde økt risiko i forhold til studiedeltakere med lavere verdier. I vår studie hadde en fjerdedel av deltakerne verdier over denne grensen. Det betyr ikke at en av fire har grunn til bekymring. Risikoen for venøs blodpropp er generelt lav, og selv om denne risikoen øker litt, er den fremdeles lav. Som regel må flere risikofaktorer til før risikoen økes betydelig. Vi må passe oss for å påføre enkelte unødvendige bekymringer. Samtidig kan en bevisstgjøring på egen blodpropprisiko bidra med økt motivasjon til en sunnere livsstil, som igjen gir store helsegevinster – ikke bare med tanke på blodpropp.

Ofte ukjent årsak

De siste tiårene har forskningsmiljøer verden over avdekket en rekke risikofaktorer for venøs blodpropp. Blant de mest kjente er lange flyreiser, langvarig sengeleie, graviditet, bruk av p-piller, kreft, høy alder og overvekt. Det finns også en del genetiske mutasjoner som gir deg økt risiko. Hver for seg er disse risikofaktorene nokså ufarlige, men samlet kan de forsterke hverandre. Halvparten av de som får venøs blodpropp har imidlertid ingen kjente risikofaktorer. Behovet for, og gevinsten av, å avdekke nye risikofaktorer er dermed betydelig. Resultatene fra Tromsø tyder på at stor variasjon i størrelsen til de røde blodcellene øker risikoen for blodpropp uavhengig av de risikofaktorene vi kjenner fra før. Vi har foreløpig ingen sikre svar på hvorfor økt RDW gir økt risiko for propp. En mulig forklaring er at blodstrømmen gjennom blodårene påvirkes. La oss si at blodåren er en tunell og de røde blodcellene kjøretøy. Dersom trafikken består av helt like biler, er det forholdsvis enkelt å holde lik fart og avstand. Er det derimot en blanding av personbiler, traktorer og lastebiler, går farten nødvendigvis ned. Da kan en personbil fristes til å kjøre forbi. Vanligvis går det bra, men av og til ender det i kollisjon og påfølgende trafikkork (blodpropp). Dersom denne modellen stemmer, betyr det at økt RDW i seg selv øker risikoen for propp. En annen forklaring er at en underliggende sykdom forårsaker både økt RDW og økt risiko for blodpropp. Slike “skjulte” sammenhenger er vanlige innen all forskning, og kan ofte lure oss til å trekke feilaktige konklusjoner. Anne Kielland brukte et godt eksempel i en kronikk i aftenposten i fjor. I Danmark har man sett en sammenheng mellom antall stork og antall barnefødsler. Det fødes flere barn i områder med mye stork enn i områder med lite stork. Forklaringen har imidlertid ikke noe med storken å gjøre, men er ikke mer sensasjonell enn at både storker og barnefamilier ønsker å bo i landlige omgivelser framfor i byer. Tilsvarende kan vi med sikkerhet si at det er en sammenheng mellom økt RDW og risiko for blodpropp, men det er behov for mer forskning før vi kan forklare hvorfor det er en sammenheng.

Hvordan forebygge?

I prinsippet er forebygging enkelt: unngå risikofaktorer eller ta medisiner som reduserer blodets evne til å danne propp, såkalt blodfortynnende medisin. Utfordringen er å plukke ut hvem som har stor nok risiko til at forebygging er nødvendig og gunstig. Dette er ekstra utfordrende når bare halvparten av de som rammes har kjente risikofaktorer. Unødvendig behandling kan medføre psykiske og fysiske plager for de det gjelder, og det er en bortkastet utgift for samfunnet. Ved å avdekke nye risikofaktorer blir det enklere å spisse forebyggende behandling mot dem som har mest utbytte av det. Forebyggende behandling har størst effekt når den startes tidlig, og det er viktig å gi rett behandling til rett person. En måling av blodcellenes variasjon i størrelse kan nå bli et verdifullt verktøy til tidlig å plukke ut hvem som skal ha forebyggende behandling og hvilken behandling de trenger. Dermed kan en billig og enkel blodprøve redde liv.