Rett i fletta

llustrasjon fra imPuls: Sigurd S. Ovesen

llustrasjon fra imPuls: Sigurd S. Ovesen

De fleste kjente rusmidler vi har i dag har opprinnelig vært brukt som medisiner. Disse midlene  både leger og beruser, og er ofte avhengighetsskapende.

Skrevet av:Aina Westrheim Ravna har doktorgrad i farmakologi og er førsteamanuensis og forskningsgruppeleder ved Helsefak, UiT.

Opium, cannabis, koka, meskalin og andre plantestoffer har vært brukt av mennesker i tusenvis av år. Slike remedier er blitt utnyttet både som medisin, for å heve stemningsleiet og til religiøse formål. Et av de viktigste av oldtidens egyptiske papyrus-
manuskripter, Ebers-papyrusen fra ca. 1550 før Kristus, nevner både opium og cannabis til medisinsk bruk. Mange etniske grupper fant tidlig ut metoder for å produsere alkohol, og det kan se ut til at forskjellige former for rusmidler har vært brukt i uminnelige tider.

Nytelsesmidler

Såkalte nytelsesmidler omfatter rusmidler, kaffe, tobakk og kakao. Rusmidlenes kjemiske strukturer ligner gjerne på ulike typer molekyler som overfører impulser mellom nerveceller i hjernen vår, og som vi med en fellesbenevnelse kaller nevrotransmittere. Rusmidler etterligner virkningen til nevrotransmitterne i hjernen. Rusmidler er en sammensatt farmakologisk gruppe, det betyr at de er molekyler som virker inn på kroppen på forskjellige måter. Men rusmidlene har, med unntak av de fleste hallusinogener (stoffer som framkaller hallusinasjoner), det fellestrekket at de alle virker på belønningssystemet i hjernen ved å øke dopaminnivået enten direkte eller indirekte. Virkningen på belønningssystemet gjør at rusmidlene gir en behagelig og lystbetont effekt, slik at man får et ønske om en gjentagelse av effekten. Lærebøker i farmakologi deler gjerne rusmidler inn i gruppene «midler som virker dempende på sentralnervesystemet », «midler som virker stimulerende på sentralnervesystemet», «opioide smertestillende» og «hallusinogener».

Rusmisbruk

Bruk av rusmidler forekommer i de fleste kulturer og i mange sosiale sammenhenger. Når blir rusmiddelbruk et problem? Begrepet rusmisbruk betegner overdreven og vedvarende bruk av et rusmiddel, hvor behovet blir så sterkt at det dominerer individets livsstil, og vanen i seg selv forårsaker skade på individet og på omgivelsene. I begrepet rusmiddelavhengighet har vi flere momenter som kan variere for de forskjellige rusmidlene. Noen rusmidler kjennetegnes ved at brukeren vil trenge større og større doser av rusmiddelet for å oppnå ønsket effekt, andre rusmidler gir en kroppslig avhengighet hvor brukeren vil få abstinenssymptomer dersom vedkommende prøver å slutte eller ikke får tilgang til rusmiddelet, og de fleste rusmidler gir et «sug» etter å innta rusmiddelet gjentatte ganger. Dette «suget» kommer av at rusmidlene aktiverer belønningssystemet i hjernen ved at dopaminnivået i lystsenteret øker. Avhengighet er et hovedproblem ved rusmisbruk, og det indikerer at vedkommende har mistet kontrollen over bruken av rusmiddelet.

Det har vært gjort en del forskning på rus og avhengighet. Vi vet at både livshistorie, underliggende psykisk lidelse og genetiske faktorer gjør enkelte sårbare for rusavhengighet. For noen kan rusbruk være en slags selvmedisinering. Forskningen kan imidlertid fremdeles ikke svare på hvorfor noen mennesker blir rusavhengige mens andre ikke blir det.

Midler som virker dempende på sentralnervesystemet

Blant midlene som virker dempende på sentralnervesystemet finner vi alkohol, beroligende midler, sovemidler, angstdempende midler, gammahydroxybutyrat (GHB), anestesimidler og løsemidler. Disse midlene gir en uspesifikk dempende effekt på hjernen, ved å virke på samme måte som kroppens egen beroligende nevrotransmitter, gamma-aminobutyrsyre (GABA) (se figur på side 14). Ruseffekten kommer av at disse rusmidlene påvirker GABA-systemet og indirekte gir en økning av dopaminnivået i lystsenteret. Disse forskjellige midlene brukes både som beroligende midler, sovemedisin og for å dempe angst, men har et ganske likt avhengighetsmønster.

I lave doser virker alkohol inn på det retikulære systemet dypt inne i den mer primitive delen av hjernen, som er involvert i bevissthet og kontroll av ansvarlig oppførsel. Det retikulære systemet er også ansvarlig for regulering av overgangen fra søvn til våkenhet, og fra våkenhet til søvn. Impulser fra det retikulære systemet kan være enten aktiverende eller hemmende, og atferd avhenger av hvilken type impulser som er aktivert i utgangspunktet. Graden av aktivering i systemet når man begynner å innta alkohol vil påvirke alkoholeffekten. Alkoholeffekten vil altså avhenge både av omgivelsene og av brukerens personlighet. Dersom brukeren befinner seg i rolige omgivelser uten mange mennesker, vil alkoholeffekten være beroligende, men dersom brukeren befinner seg i et selskap, vil effekten bli en paradoksal begeistring og oppstemthet. Denne oppstemtheten innebærer gjerne pratsomhet, økt livlighet, økt selvtillit og et generelt tap av selvbeherskelse.

Ved høyere doser alkohol ser man tap av dømmekraft, svekket motorisk koordinasjon med utydelig tale og dårlig balanse, tap av følelsesmessig kontroll og bedøvelsestilstand. Overdosering av alkohol virker hemmende på respirasjonssenteret i hjernen og kan  resultere i åndedrettsproblemer, koma og i verste fall død.

Kronisk alkoholmisbruk kan, i tillegg til at ekteskap og jobb kan ryke, blant annet føre til leverskade og mangelfullt kosthold. Alkohol er det mest brukte og misbrukte rusmiddelet i verden, og i vestlige land er alkoholisme den vanligste form for rusmisbruk. Daglig alkoholinntak anses som normalt i mange kulturer, og grensen mellom vanlig bruk og misbruk er vanskelig å sette. Alkoholmisbruket blir gjerne først tydelig når det daglige forbruket overstiger aksepterte normer. Symptomer ved alkoholabstinens (avholdenhet etter å ha blitt avhengig av alkohol) er svært intense, med blant annet feber, delirium og kramper.

Midler som virker stimulerende på sentralnervesystemet

Midler som virker stimulerende på sentralnervesystemet øker våkenheten og forårsaker atferdsmessig begeistring. Man kan gjerne si det slik at disse  midlene virker direkte på belønningssystemet ved å øke dopaminmengden i lystsenteret. De kraftigste rusmidlene innen denne gruppen er amfetaminer, kokain og beslektede forbindelser. Svakere stimulanter er xanthiner (koffein, theofyllin, theobromin), efedrin og nikotin. Koffein, theofyllin og theobromin finner vi i kaffe, te og kakao, efedrin finnes i noen typer hostesaft, og nikotin finner vi i tobakk. Til denne gruppen hører også Ritalin®, som blant annet brukes til å behandle personer med ADHD.

Kokain utvinnes fra bladene på kokabusken Erythroxylon coca. Planten dyrkes ved foten av Andesfjellene i Peru, Colombia og Bolivia. Kokabladenes stimulerende virkning har i hvert fall vært kjent fra 500 år e.Kr. Inkaindianerne mente at gudene forærte kokablader til folket for å stille sulten og for å fylle dem med fornyet energi. Koka er fritt tilgjengelig blant indianerne i Andesfjellene, men det brukes oftest i religiøse ritualer og bare sporadisk for personlig nytelse. Det rapporteres sjelden om forgiftning, og Andesindianerne skal visstnok ikke ha problemer med å slutte å tygge kokablader om de flytter til lavereliggende strøk. I sterk kontrast til dette ser man stor grad av avhengighet blant peruanere i store byer, hvor kokapasta, som inneholder 60–80 % kokain, røykes.

Problemene med avhengighet i USA og Europa kan også kobles direkte til hvordan stoffet tilføres kroppen, og i hvilken form stoffet er i. For indianerne i Andesfjellene, som tygger kokablader, blir kokainen overført til blodet, og dermed til hjernen, sakte via munnhulen. Dersom man røyker eller sniffer ren kokain, vil kokainen nå hjernen via blodet nesten umiddelbart. Brukeren vil få en kraftig stimulering av belønningssystemet, og dette kan virke svært avhengighetsskapende.

Kokain ble for første gang isolert fra kokablader i 1860. Psykoanalysens far, Sigmund Freud, var en av de første som eksperimenterte med ren kokain. Han publiserte en rekke artikler om kokain hvor han omtalte den som en «magisk medisin». Han skal imidlertid ha endret mening om dette etter hvert. Hans assistent Carl Köller demonstrerte i 1884 kokains lokalbedøvende effekt. Kokain ble blant annet brukt som lokalbedøvelse ved øyeoperasjoner. I 1885 produserte Parke Davis & co. femten forskjellige former for kokain, blant annet i sigarettform og til inhalering. Dråper som inneholdt kokain ble til og med gitt til spedbarn for å lindre ubehag ved tanngjennombrudd. På 1880-tallet introduserte farmasøyten John Pemberton «Coca Wine». «Coca Wine» skulle være et fortreffelig styrkende middel, og den ble lansert som en «intellektuell drikk». Drikken ble svært populær i USA. Under alkoholforbudet i 1886 måtte Pemberton erstatte vinen i drikken med sukkersirup, dermed var «Coca Cola» oppfunnet. I 1904 ble kokainen fjernet fra Coca Cola fordi man begynte å innse at kokain hadde svært avhengighetsskapende egenskaper. Rundt 1900 begynte et omfattende kokainmisbruk å bre om seg i USA. I 1910 ble kokain erklært å være «public enemy number one» (folkefiende nr. 1) av president Taft, og i 1914 ble det lagt restriksjoner på import og salg av kokain.

Artikkelen fortsetter etter bildet

Neurotransmittere1

Amfetaminer er en gruppe kjemiske forbindelser som alle har amfetaminmolekylets grunnstruktur. I tillegg til vanlig amfetamin har vi i denne gruppen metamfetamin, ecstasy og ritalin. Naturlig forekommende amfetaminlignende forbindelser i planter er efedrin fra Ephedra vulgaris og cathinone fra Catha edulis (khat).

Efedrin ble på 1920-tallet brukt som astmamedisin og skrives fremdeles ut i Norge ved slimhoste. Amfetamin ble første gang framstilt syntetisk i 1887 som et substitutt for efedrin. I 1932 ble Benzedrine-inhalatoren, som inneholdt amfetamin, introdusert reseptfritt på det amerikanske markedet for å motvirke tett nese. Inhalatoren viste seg å være svært avhengighetsskapende, og folk begynte til og med å åpne inhalatoren, ta ut amfetaminen og injisere den intravenøst. På 1940-tallet skal amfetamin ha vært allment akseptert blant medisinere, i hvert fall i USA, og medikamentet ble brukt av studenter, trailersjåfører og soldater. Etter hvert innså man at amfetamin er svært avhengighetsskapende. I dag er amfetamin på narkotikalisten i Norge og dermed forbudt å bruke i henhold til Legemiddelloven.

Generelt er det slik at jo raskere et rusmiddel når hjernen, desto større er risikoen for at brukeren kan bli avhengig. Intravenøse injeksjoner er derfor svært avhengighetsskapende, mens tygging av kokablad eller bruk av amfetamintabletter ikke vil ha like stort potensial for misbruk. Et typisk misbruksmønster ved amfetamin- og kokainmisbruk er såkalt «binge-use», altså at brukeren bruker gjentatte store doser for å opprettholde rusen i dagevis. Etter hvert kan brukeren bli psykotisk, og vedkommende vil etter noen dager «krasjlande» og gå inn i en fase med forlenget søvn, apati og depresjon.

Opioide smertestillende

Opioide smertestillende midler ble opprinnelig kalt narkotiske smertestillende. I dag omfatter den juridiske betegnelsen «narkotika» også stoffer som kokain og hasj, men i medisinsk terminologi brukes begrepet narkotika kun på medikamenter som både har smertestillende og beroligende virkning. Begrepet omfatter kun naturlige eller syntetiske medikamenter som har en morfinlignende virkning. Opioide smertestillende virker på samme steder i  sentralnervesystemet som kroppens egne smertestillende molekyler, endorfiner. Når endorfinsystemet påvirkes, får man en indirekte påvirkning av lystsenteret ved at dopaminnivået øker.

Råopium, som ekstraheres fra frøkapslene til Papaver somniferum, inneholder opiumsalkaloider som morfin og kodein. Opium har vært brukt til medisinske formål så tidlig som 4000 år f.Kr. I 1804 ble morfin isolert fra opium, og da sprøyten ble oppfunnet i 1853 kunne morfin injiseres for effektiv smertelindring. I 1874 ble et derivat av morfin, diacetylmorfin, fremstilt. Medikamentet ble kalt en «heroisk medisin» og fikk dermed navnet heroin. Heroin ble mye brukt i hostesaft og skal ha vært svært populært ved århundreskiftet mellom 1800- og 1900-tallet, inntil man innså at medikamentet var svært avhengighetsskapende.

Effekter av opioide smertestillende midler er smertelindring, heving av stemningsleiet, eufori og endret reaksjon mot smerte. Opioider har en høy grad av toleranseutvikling. Det vil si at en misbruker vil trenge større og større doser for å oppnå ønsket effekt. Vanemessige brukere kan innta 5 gram per dag, noe som er 500 ganger mer enn en smertestillende dose. Denne toleransen forsvinner dersom vedkommende har vært på avrusning, eller dersom vedkommende tar en like stor dose etter avrusningen som han eller hun brukte før avrusningen. Da kan utfallet bli fatalt. Dødsfall som følge av overdose av for eksempel heroin, skyldes at disse stoffene virker respirasjonsdempende slik at den overdoserte slutter å puste.

Hvilke abstinenssymptomer som følger av opioidbruk kommer an på hvor avhengig vedkommende er. Vanlige abstinenssymptomer er angst, uro, irritabilitet, smerter i kroppen, søvnløshet, gåsehud, kvalme, oppkast og diare. Hos heroinavhengige brukes en vedlikeholdsdosering med syntetisk framstilte opioider som subutex eller metadon for å skaffe en jevn tilførsel av opioider til kroppen, slik at vedkommende ikke får abstinenssymptomer. Ved lav vedlikeholdsdosering skal brukeren i prinsippet være i stand til å leve et relativt normalt liv uten å måtte ty til kriminelle handlinger for å få tilgang til opioider.

Hallusinogener

Begrepet hallusinogen betegner forbindelser som virker på sentralnervesystemet ved å gi hallusinasjoner, altså livaktige sanseopplevelser uten at det fins ytre sanseinntrykk. Kjente hallusinogener er LSD (lysergsyre dietylamid), psilocybin og psilocin (fra fleinsopp og sopp brukt av bl.a. aztekere) og meskalin (fra peyotekaktus). Hallusinogener har ofte vært brukt, og brukes ennå, under religiøse seremonier blant urfolk. Dimetyltryptamin (DMT), ketamin og phencyclidine (PCP) er også hallusinogener. Videre har cannabinoider (fra cannabis) og ecstasy litt hallusinogene egenskaper. Stimulanter som kokain og amfetamin kan også gi illusjoner og vrangforestillinger.

LSD-type hallusinogener virker i hovedsak på serotoninsystemet, og kan gi endret tidsoppfatning, drømmelignende tilstand, tankestrømmer, angst, og man kan se omgivelsene som endrede former og farger og som hallusinasjoner. LSD påvirker ikke belønningssystemet, og er derfor ikke avhengighetsskapende. En LSD-trip kan imidlertid være svært uforutsigbar, og i gjennomsnitt får 10 % av individer som eksperimenterer med LSD en såkalt bad trip med paranoia og forvirring. En bad trip kan komme tilbake flere år etterpå, og kalles da flashback. En vedvarende bad trip er en kronisk psykose.

Den hallusinogene effekten påvirkes av det som kalles set og setting. Set er stemningsleie og forventninger hos bruker, mens setting er omgivelsene. I begrepet setting inngår fysiske omgivelser som rommets atmosfære, sosiale omgivelser, altså hva slags følelser brukeren har overfor de andre tilstedeværende, og kulturelle tolkningsrammer for hva som er virkelig.

Det forskes i dag på terapeutisk bruk av hallusinogener på flere områder. Ketamin er under utprøving ved behandling av depresjon, LSD er under utprøving for behandling av alkoholisme, og ecstasy er under utprøving for behandling av pasienter med posttraumatisk stress.

Cannabis sativa, marihuanaplanten, har vært brukt i hvert fall siden 2000 år f.Kr. for rekreasjon og til medisinsk bruk. Marihuana er tørkede blader og blomstertopper, mens hasj er den ekstraherte harpiksen til planten. Illustrasjonsfoto: Colourbox

Cannabis sativa, marihuanaplanten, har vært brukt i hvert fall siden 2000 år f.Kr. for rekreasjon og til medisinsk bruk. Marihuana er tørkede blader og blomstertopper, mens hasj er den ekstraherte harpiksen til planten.
Illustrasjonsfoto: Colourbox

Cannabis

Hamp- eller marihuanaplanten (Cannabis sativa) har vært brukt i hvert fall siden 2000 år f.Kr., både til rekreasjon og medisinsk. Ekstrakter fra marihuanaplanten inneholder cannabinoider, hvorav den mest potente er Delta-9-tetrahydrocannabinol (THC).

Marihuana er tørkede blader og blomstertopper, mens hasj er den ekstraherte harpiksen til planten. Cannabinoider har mindre sannsynlighet for avhengighet enn kokain, amfetamin, opioider og alkohol. Cannabisekstrakt var tilgjengelig som medisin på begynnelsen av 1900-tallet som smertestillende, og det ble foreskrevet mot migrene, nervesmerter og sterke menstruasjonssmerter. Tilgjengelige preparater var som tinkturer (oppløst i alkohol) og ekstrakter.

Cannabinoider virker på samme steder som kroppens egne cannabinoider (f.eks. anandamid), som har en utjevnende rolle i sentralnervesystemet. De virker blant annet ved å dempe stress og gi smertelindring. Når endocannabinoidsystemet påvirkes, vil lystsenteret påvirkes indirekte ved at dopaminnivået øker.

Generelle effekter av cannabis er søvnighet, lykksalighet, en drømmende tilstand av endret bevissthet, fri strøm av ideer, endringer i tids-oppfatning og økt appetitt. Effekten påvirkes av brukerens sinnstilstand, omstendigheter og innhold av aktive ingredienser i cannabisformuleringen.

Cannabinoidforbindelser har mange farmakologiske egenskaper som gjør dem interessante for bruk som medisiner. I mange land kan man få marihuana eller syntetiske cannabinoider på resept for å behandle dårlig appetitt hos kreftpasienter, nervesmerter og multippel sklerose (MS). I Norge ble produktet Sativex®, som inneholder Delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) og cannabidiol (CBD) markedsført høsten 2012 for symptomforbedring hos pasienter med moderat til alvorlig spastisitet grunnet MS.

Cannabis og alkohol sammenlignes gjerne med hverandre, siden deres bruksmønstre i ulike sosiale grupper kan være relativt like. Begge kan brukes til rekreasjon i lave til moderate doser, og fører ikke nødvendigvis til avhengighet. Både cannabis og alkohol påvirker evnen til å kjøre bil negativt, men for øvrig har de ganske ulike egenskaper. En person som er påvirket av alkohol er gjerne utadvendt, mens en som er påvirket av cannabis som regel er innadvendt. Mens en som er i alkoholrus kan bli aggressiv og voldelig, er det svært lite sannsynlig at en som er i hasjrus får en slik atferd. Under en hasjrus kan en få en midlertidig tilstand av paranoia, mens dette er usannsynlig under alkoholrus. Abstinenssymptomer fra alkohol er svært alvorlige, mens man ved hasjmisbruk ser små eller ingen abstinenssymptomer. Ved kronisk cannabisbruk kan noen, men ikke alle, utvikle avhengighet. Moderat bruk av cannabis kan synes ikke å være alvorlig skadelig, men det kan gi en svekkelse av lungefunksjonen. I de siste årene har det vært en økt forekomst av syntetiske cannabinoider i Norge. Disse forbindelsene er mye kraftigere enn THC, og risikoen for å få eksempelvis paranoia er dermed større.

Andre nytelsesmidler

Kaffe, te, sukker, tobakk og kakao gir en svakere effekt i belønningssystemet enn rusmidler. I farmakologien klassifiseres både kaffe, te og tobakk som stimulanter. Koffein, som er det aktive stoffet i kaffe, gir langt svakere abstinenssymptomer enn for eksempel amfetamin. Nikotin, som er det aktive stoffet i tobakk, er på den annen side svært avhengighetsskapende.

Sjokolade inneholder blant annet fenyletylamin og anandamid. Disse stoffene virker på hjernens «lystsenter», og begge stoffene finnes i hjernen fra før. Fenyletylamin ligner på dopamin og amfetamin, og virker på lystsenteret ved å gi eufori og ved å øke våkenheten og tilfredsheten, og på hjertet ved å øke blodtrykket og pulsen. Fenyletylamin kalles også «the love drug» fordi den frigjøres i hjernen ved forelskelse. På samme vis gir det forelskelsesfølelse om vi får det i oss i mat, for eksempel ved å spise sjokolade. Fenyletylamins rolle som «sjokolade-amfetamin» har vært debattert blant forskere, ettersom fenyletylamin brytes ned i mage, tarm og lever. Dersom sjokoladen smelter i munnen, vil fenyletylamin bli absorbert direkte i blodbanen, og nå hjernen raskt. Anandamid er et endocannabinoid som finnes i hjernen fra før, og virker på samme steder i hjernen som THC fra cannabis. Forskere har regnet ut at man må spise ca. 12 kg sjokolade for å få en «hasjrus». Anandamid finnes også i morsmelk.

Sukker øker utskillelsen av endorfiner, altså «kroppens egen morfin». I tillegg øker sukker dopaminnivået i lystsenteret, samt at man får økt blodsukkernivå. Sukkeravhengighet er en målbar fysiologisk tilstand, og forskning har vist at sukkeravhengighet har mange likhetstrekk med narkomani. I dyreforsøk har man også sett at rotter som er sukkeravhengige lettere blir avhengige av alkohol og kokain enn rotter som ikke er sukkeravhengige. Kanskje noe å tenke på når man inviterer på kaffe og kake?

Denne artikkelen står også på trykk i Ottar nr. 4/2013: “Dopamin – molekylet for lyst, last og lidelse”

Litteratur:

  • Feldman, R.S., Meyer, J.S. & Quenzer, LF. 1997: Principles of Nevropsychopharmacology. Sinauer Associates.
  • Mann, T. 1992: Murder, Magic and Medicine. Oxford University Press.
  • Walsh, C.T. & Schwartz-Bloom, R.D. 2005: Levine’s pharmacology – Drug actions and reactions. 7. utgave. Informa Healthcare.

 

Syk i hodet?

Det var ikke meningen å begynne med BASE-hopping. Jeg vet det høres dumt ut, men jeg hadde et problem og BASE-hopping ble løsningen.

Skrevet av: Audun Hetland, Ph.D.-stipendiat ved institutt for psykologi

Basehopping er en enveisbillett. Om du ikke gjør nøyaktig slik du skal, er du død om 15 sekunder. Hva er det som driver dem?

Basehopping er en enveisbillett. Om du ikke gjør nøyaktig slik du skal, er du død om 15 sekunder. Hva er det som driver dem?

Jeg er kvalm. Så redd er jeg.

− Hvem vil hoppe først? Steve Baich er instruktør og kikker rolig bort på oss. Ingen svarer. Vi står som frosset fast i fjellet, som fire Vigelandsstatuer på utstilling langt inne i Ryfylkeheiene. − Du Audun, vil du hoppe først? Steve ser på meg. Den siste sommerfuglen i magen dør og blir til stein. Kroppen nekter, jeg nikker.

Steve tar meg rundt skulderen og ser på meg.

– Det går bra dette her, sier han og kikker på meg med en litt bekymret mine. Jeg nikker igjen, og prøver å presse frem et smil før jeg vakler bortover mot stupebrettet.

Det er nesten vindstille. Sola skinner fra en blå himmel full av blomkålskyer. Det er sikkert varmt, det var det i alle fall tidligere i dag. Nå vet jeg ikke lenger. Svetten renner på innsida av jakka, likevel så fryser jeg.

Det er egentlig ikke noe stupebrett, men bare en steinblokk som henger utover kanten. Under den er det bare luft. Skrekkelig mye luft.

Usaklig langt der nede ser jeg ferja komme tøffende innover den speilblanke fjorden. Den er full av amerikanere, tyskere og Diplomis. En hel kilometer skiller meg fra de skuelystne nede på dekk. Jeg sjekker at utløserhåndtaket er der det skal være.

− Tærne helt ut på kanten, kommanderer Steve. Jeg tasser utover som en dødsdømt fange med fotlenker. − Brystet frem, og se opp! Jeg kikker opp i blomkålsalaten, og trekker pusten

− OK! Steve klapper meg hardt på skulderen, og kroppen gjør akkurat som den er opplært til. Jeg lener meg fremover, svikter i knærne og satser.

Det er ingen vei tilbake. Så blir det stille.

De ukjente

Ingen vet hvor mange BASE-hoppere det finnes, verken i Norge, eller resten av verden, men de er flere enn du tror. Hvert år valfarter hoppere fra hele verden til de høye, bratte, norske fjellene, for å delta i en tilsynelatende meningsløs lek med livet. Her, innerst i Lysefjorden, er galskapen satt i system. Verdens eneste klubb for BASEhoppere, Stavanger BASE-klubb, kjører hopperne opp på fjellet og henter dem med båt på landingsplassen Geitaneset, som ligger lengre ute i fjorden. Det er hit inn jeg har forvillet meg.

Hun tar fart, og springer rett ut i ingenting. Noe mer unaturlig kan jeg knapt forestille meg.

Hun tar fart, og springer rett ut i ingenting. Noe mer unaturlig kan jeg knapt forestille meg.

Jeg skal bare forske på disse folka, finne ut hva som driver dem, og kom til Lysebotn med sekken full av spørreskjema, pulsklokker, videokamera og datamaskiner.

Jeg hadde et problem. Forskningsmetoden krevde at jeg filmet hopperne på toppen av fjellet, og at jeg leverte dem et spørreskjema rett etter at de hadde landet. Som det enmannsteamet jeg er, så jeg bare en løsning, hoppe etter.

Jeg hadde et problem. Forskningsmetoden krevde at jeg filmet hopperne på toppen av fjellet, og at jeg leverte dem et spørreskjema rett etter at de hadde landet. Som det enmannsteamet jeg er, så jeg bare en løsning, hoppe etter.

BASE er en forkortelse for bygning, antenne, brospenn (spann) og fjell (earth) og beskriver hva hopperne hopper fra. Selv om det blir hoppet fra både bygninger, antenner og broer, så er det fjell Norge er berømt for.

For å finne ut hva som motiverer, eller driver, en BASE-hopper, må vi vite noe om hvordan det føles å hoppe. Motivasjon handler mye om følelser, enten gode følelser som vi er på jakt etter, eller dårlige følelser vi gjerne vil bli kvitt.

Gamle følelser

Så hvordan finner man ut hva folk føler? Den absolutt enkleste og mest innlysende måten er å spørre dem. Hva føler du nå? Det har vi vanligvis ganske god oversikt over. Og om vi ikke har det, så kan vi jo bare kjenne etter. Om jeg spør deg hvor redd du er på en skala fra en, ikke redd i det hele tatt og helt opp til en livredd tier, så vil du nok klare å komme opp med et tall. Eller glede, tristhet, sinne, entusiasme, eller hva du nå måtte føle. Dette kan vi.

Men hva følte du i går på denne tida, eller tirsdag i forrige uke? Det er ikke fullt så enkelt. Hva gjorde du egentlig forrige tirsdag, og hvordan gikk det? Du klarer det nok om du tenker deg om. Men hva med samme tirsdagen i fjor? Sjanseløst, ikke sant?

Om vi går langt tilbake i tid husker vi bare spesielle episoder. De fleste mødre kan nok fortelle deg hvordan det føltes å ligge med sitt nyfødte barn på brystet for første gang. Den intense gleden som helt overskygget frustrasjonen, frykten og smerten. Det overskygger, sier vi. Vi husker altså ikke hele episoden, eller et representativt utvalg av den. Nei, vi husker ofte bare det siste og den mest intense delen. I psykologien kaller vi dette «peak end roule».

Men hva med opplevelser du har mange av? Selv er jeg, mer eller mindre frivillig, deltager på ulike seminarer. Det var jeg også den nevnte tirsdagen i fjor. Så hvordan var det, eller hva følte jeg da?

Hvert år kommer flere hundre utenlandske BASE-hoppere til Norge. Amerikanerne som var i gruppen min har fått pusten tilbake etter å ha vært døden nær av utmattelse på vei inn. Nå gjør de seg klar for sitt aller første BASE-hopp.

Hvert år kommer flere hundre utenlandske BASE-hoppere til Norge. Amerikanerne som var i gruppen min har fått pusten tilbake etter å ha vært døden nær av utmattelse på vei inn. Nå gjør de seg klar for sitt aller første BASE-hopp.

Jeg tror det var kjedelig. Ikke fordi jeg husker å ha følt akkurat det, men fordi seminarer ofte er kjedelige, og når jeg ikke husker nøyaktig fyller jeg hullet i hukommelsen med det vanligste – altså kjedsomhet. Om vi ikke har en hel haug med erfaring bruker vi ofte personligheten vår som mal. Jeg er en ganske utålmodig type og det skjer ofte ikke så mye på seminar, så da var sikkert dette kjedelig. Alt dette går selvsagt av seg selv når vi fisker frem et svar fra hukommelsen, og få, bortsett fra oss som har en nerdete interesse for psykologi, tenker noen gang på dette. Så hvorfor bryr vi oss om dette? Jo, fordi hvis vi skal finne ut hva som driver oss, må vi vite hvordan det føles, ikke bare hva vi husker. Derfor kan jeg ikke bare be BASE-hopperne tenke tilbake på et hopp og fortelle meg hvordan de opplevde det. Jeg må være der når det skjer. Aller helst skulle jeg ha hoppet etter dem med en mikrofon og spurt dem, hva føler du nå? Det er jo selvsagt ikke mulig, og selv om jeg kunne, så ville de ikke hatt verken tid eller mulighet til å svare. De har andre ting å tenke på.

Det nest beste alternativet er å være der rett før og rett etterpå. Det var det jeg skulle. Først skulle hopperne svare på et spørreskjema. Så, når vi kom til toppen skulle jeg utstyre dem med kamera og pulsklokke, samtidig som jeg skulle filme selve avspranget, mens hjelmkameraet deres filmet selve hoppet. Umiddelbart etter at de landet, skulle de få et nytt spørreskjema. For resultatene er det viktig at de svarer på spørsmålene straks, og ikke en halvtime seinere. Jeg måtte være sikker på at det ble gjort – hele forskningsmetoden sto og falt på det. Jeg måtte altså være to steder på samme tid, og jeg var et enmannsteam. Løsningen var like enkel som den var genial. Han som kjørte båten som hentet BASE-hopperne kunne jo levere ut spørreskjema, og passe på at de fylte dem ut med en gang.

Det er avspranget som er det farligste. Rett etter at du har hoppet ut, har du ikke fart nok til å manøvrere. Målet er å falle stabilt som en badmintonfjær de første sekundene, før du har fart nok til å begynne å fly.

Det er avspranget som er det farligste. Rett etter at du har hoppet ut, har du ikke fart nok til å manøvrere. Målet er å falle stabilt som en badmintonfjær de første sekundene, før du har fart nok til å begynne å fly.

Krasjkurs i BASE-hopping

− Nei, det har jeg ikke mulighet til, sier båtføreren, og ser irritert og oppgitt på meg og spørreskjemaene mine. − Jeg sitter i båten midt ute på fjorden og teller fallskjermer. Om noen lander i havet, må jeg være der og hente dem slik at de ikke tuller seg inn i skjermen og drukner. Dette burde jeg selvsagt ha sjekket på forhånd. Å fylle skjemaene ut i båten på vei tilbake er for seint. Da er dataene verdiløse. Å gi dem til hopperne selv er heller ikke noe godt alternativ. I jubelbruset er det fort gjort å glemme hele skjemaet.

− Du får bli med på kurs da, sier båtføreren. − Kurs? Jeg må ha sett ut som om jeg hadde spist en hel pose med overraskelse, for han fortsetter fort: − De starter med nybegynnerkurs i morgen. To dager, så kan du jo hoppe etter dem med skjemaene dine

Jeg blir stående og gape lenge etter at han har gått. Det er ikke bra å spise for mye overraskelse – du blir både rar og litt uvel av det.

Som eneste sted i verden driver Stavanger BASE-klubb nybegynnerkurs i BASE-hopping, samt utleie av utstyr. Etter to intensive dager med trening på bakken, og tørrtrening av avsprang, er dagen kommet. Vi møtes utenfor klubbhuset. Noe av overraskelsen sitter fortsatt fast mellom tennene, resten har fått vinger og surrer rundt nede i magen. Selve fallskjermen ser ut som en liten ryggsekk med utløserhåndtak i bunnen. Utløserhåndtaket er egentlig bare en liten fallskjerm som du kaster ut. Den drar igjen ut selve hovedskjermen. Det er det hele. Her finnes ingen reserveskjerm – ingen plan B.

– Det er ofte i landingen det går galt, sier Steve, og rekker meg hjelm og knebeskyttere. Hjelm, noe så meningsløst, tenker jeg mens jeg trer plastikkbøtta nedover hodet. Selvsagt er det landingen som er problemet, men om du hamrer ned i ura i 200 kilometer i timen så hjelper det lite med hjelm. Steve er en dust, i alle fall nå.

Etter å ha blitt kjørt opp på fjellet er det en to timers fin gåtur ut til selve avsprangspunktet, eller exiten som det heter på fagspråket. Vi er en gjeng av optimistiske idioter, tenker jeg mens vi rusler innover fjellet. Hva i all verden er meningen? Selv om tonen er lett og stemningen blant de andre er god, klarer jeg knapt å presse frem et stivt smil. Sommerfuglene har blitt til en murstein som ligger blytungt i magen. Gruppen er riktig så internasjonal. Det snakkes en håndfull språk, og utlendingene krabber rundt i lyngen og fotograferer gress.

Hvorfor ikke starte hoppet med en strak baklengs salto? Som om BASE-hopping ikke er spennende nok i seg selv. Jeg blir svimmel av å se på, og nå er det snart min tur.

Hvorfor ikke starte hoppet med en strak baklengs salto? Som om BASE-hopping ikke er spennende nok i seg selv. Jeg blir svimmel av å se på, og nå er det snart min tur.

Selv har jeg travet i disse fjelltraktene siden jeg var en liten snørrunge. Jeg kikker innover Ryfylkeheiene, på steder hvor jeg gikk mine første fjellturer, hvor jeg har vært på hyttetur, samlet sauer og jaktet ryper. Bare gode opplevelser. «Her er det frihet og nærhet til Gud. Der nede famler de andre», skriver Ibsen. Det pleier å være en befrielse å komme opp hit, men det slår meg at Ibsen nok aldri har prøvd BASE-hopping. I dag føler jeg meg mest som en dødsdømt fange på vei til retterstedet, og jeg har mine tvil om at han der oppe bryr seg noe særlig med meg. Jeg har jo tross alt valgt det selv.

Drømmen om å fly

Ønsket om å fly er urgammelt, og mennesket har gjort mange mer eller mindre vellykkede forsøk på å sveve fritt som fuglen. I 1912 klatret en østerriksk skredder opp i Eiffeltårnet med en selvlaget fallskjerm av silke. Det gikk ikke bra. Synd, for jeg skulle gjerne ha visst hva han tenkte. Få, om noen, hadde overlevd noe slikt. Likevel så hoppet han. Mange − mer eller mindre heldige − fulgte i hans fotspor.

Her hjemme var det finske og amerikanske pionerer som startet med BASE-hopping tidlig på 1980-tallet. De hoppet fra Trollveggen, og mange døde. Redningsarbeidet var både farlig og krevende, og som en konsekvens ble det nedlagt forbud mot å hoppe fra Trollveggen i 1986. Etter det ble det ikke hoppet mye før Stein Edvardsen fra Stavanger, en sommerdag i 1994, gikk samme vei som vi går nå. Til stor forferdelse blant turistene som var på Kjerag, kastet han seg utfor stupet og landet uskadd nede på Geitaneset. Etter det har han, og mange, mange andre hoppet titusenvis av hopp herfra. Overraskende nok går det stort sett bra. Er det flaks? Neppe. Både utstyret og kompetansen er en helt annen nå enn det den var før. Statistikken er bedre enn man skulle tro. På litt over 20 000 hopp fra Kjerag omkom bare 9 hoppere. Det vil si at for hvert hopp har man 99,6 prosent sjanse for å overleve.

Det føles som en fattig trøst når vi endelig står fremme på exiten. De tre amerikanerne i gruppen har aldri gått så langt i hele sitt liv – sammenlagt. De peste og stønna allerede i første kneika, og har vært døden nær flere ganger. Nå stabber de frem på kanten, rødsprengte og gjennomvåte av svette. Selv har jeg tatt på meg lua – jeg fryser.

Snarveien hjem. BASE-hopping er den udiskutabelt raskeste måten å komme tilbake til campingplassen på. Det er også den udiskutabelt farligste og mest interessante.

Snarveien hjem. BASE-hopping er den udiskutabelt raskeste måten å komme tilbake til campingplassen på. Det er også den udiskutabelt farligste og mest interessante.

Syk i hodet?

Hvorfor driver noen med dette? Mor mener BASE-hoppere er syke i hodet, og hun er ikke alene om å mene det. Tidlig på 1900-tallet ble det å frivillig utsette seg for risiko sett på som sykdom som trengte behandling. Anna Freud, datter av psykoanalysens far Sigmund, mente at dette var uttrykk for et dødsønske og et symptom på maskulint mindreverdighetskompleks. Andre psykologer har senere ment at vi alle har et optimalt nivå av stimuli. Vi kaller det ofte «sensation seeking», eller spenningssøking om du vil. Noen trenger lite spenning, og søker stadig trygghet. Andre trenger mye spenning, og havner blant annet her, på fjellet, med ryggsekken full av silke.

Psykologene har et poeng, om enn et lite et. Linken mellom ekstremsport og spenningssøking varierer fra studie til studie, men er i beste fall moderat. Vi kan kanskje si at det er en nødvendig forutsetning for å hoppe. Akkurat som at det å være musikalsk er en forutsetning for å spille et instrument. Det betyr ikke at alle som er musikalske blir musikere, eller at noen fullstendig blottet for takt og tone ikke gir det et iherdig forsøk.

Sosiologene mener ekstremsport enten er en reaksjon på et overdrevent sikkert samfunn, eller en tilpassing til vår tids individualistiske verdier − nesten som en markedsføringsstrategi. Det slår meg, her jeg sitter og skriver, at det kanskje er det jeg driver med nå – selger meg selv. Som en type som trenger store doser stimuli, har maskulint mindreverdighetskompleks, problemer med å tilpasse meg samfunnet jeg lever i, og ønsker å dø. Ikke akkurat en drømmemann. Det er godt jeg allerede er gift.

Problemet med spenningssøking er at det ikke kan forklare hvorfor noen tar store sjanser på ett område, mens de er veldig konservative på andre områder. BASE-hoppere er ikke hardkokte egg. Svært få av de jeg har snakket med hadde turt å klatre opp fjellene de hopper ned. Selv kjenner jeg faktisk to BASE-hoppere som har høydeskrekk. En annen var livredd da han satt på med meg i bil. Er det et nytt salgsargument? Nei, jeg kjører faktisk ikke som en gris.

Mestring

Få har hørt på hva ekstremsportutøverne selv mener driver dem. De løfter frem ønsker om å mestre og utvikle seg som noe av det viktigste. Det finnes forskning som viser at vi alle er født med et ønske om å utvikle våre evner og vårt potensial. Har vi anledning, vil vi gjerne lære og bli flinkere i noe. Og skal du lære noe som er vanskelig, må du ta det gradvis, i mange små steg. Om vi ser Aksel Lund Svindal dundre ned utforløypa i Kitzbüel, er det ingen som lurer på om han har trent. Det er også få som mener dette er galskap, selv om det går mye av det vi definerer som ekstremsport en god gang. For å begynne med BASEhopping må du ha drevet med fallskjermhopping – lenge. Selv har jeg hoppet fra fly i over ti år, og alt du lærer her er kunnskap du trenger før du står med tærne på kanten av stupet. Stiller du på fjellet uten den treningen, har de gamle psykoanalytikerne et poeng. Du bør få behandling.

Det er nesten som om tyngdekraften nøler et lite øyeblikk, før den bestemmer seg, og drar hopperne resolutt ned mot avgrunnen.

Det er nesten som om tyngdekraften nøler et lite øyeblikk, før den bestemmer seg, og drar hopperne resolutt ned mot avgrunnen.

Som sagt så handler motivasjon mye om følelser, enten gode følelser du er på jakt etter, eller dårlige følelser du vil bli kvitt. Grovt sett kan vi dele følelser opp i tre slag: de positive, som velbehag, tilfredshet og glede; de negative, som sinne, tristhet og frykt, og de som uttrykker interesse eller engasjement. De vanligste forklaringene for vår atferd er at vi gjør noe fordi vi liker det. Har vi et valg så velger vi, ifølge denne teorien, det alternativet som er behagelig for oss. Selv er det få ting jeg synes er så godt som å synke ned i et varmt badekar, eller sitte med et rødvinsglass en fredag etter jobb. Da kobler jeg ut alt, og vil ikke bytte plass med noen. Likevel, et godt liv handler om mer enn vin og vann.

Hva er det som får folk til å springe maraton for eksempel? Det er jo ikke behagelig, og det handler heller ikke om at de flykter hals over hode fra noe. Det er altså verken positive eller negative følelser som driver løperne. De aller fleste gjør det heller ikke for å vinne, for samme hvor fort du springer kommer det alltid en syltynn spiker fra Kenya, Lom eller indre Østfold blåsende forbi deg på siste indre. Ofte konkurrerer vi ikke mot andre enn oss selv. Vi gjør det fordi det er interessant og engasjerende, og gjerne på tross av at det føles ubehagelig. Målet er å bli flinkere – å mestre. Etterpå sier mange at det var en flott opplevelse. Det kan altså være bra, selv om det føltes vondt.

Kroppens morfin

Disse ulike følelsene har forskjellige kroppslige uttrykk og funksjoner. I avisene blir ofte ekstremsportsutøvere presentert som «adrenalin junkies». Mange mener det er et adrenalinkick ekstremsportsutøverne er på jakt etter. Adrenalin setter kroppen i alarmberedskap. Alle unødvendige prosesser blir satt på pause og blodet dirigeres bort fra fingre, tær, ansikt og til de store muskelgruppene. Pulsen øker og blodtrykket stiger. Vi sier at du er sterk når du er sint – og det er sant. Adrenalinet gjør deg i stand til å hente ut mer enn du ellers kunne ha gjort, og ingen springer så fort som noen som løper for livet.

Det er nesten som om tyngdekraften nøler et lite øyeblikk, før den bestemmer seg, og drar hopperne resolutt ned mot avgrunnen.

Det er nesten som om tyngdekraften nøler et lite øyeblikk, før den bestemmer seg, og drar hopperne resolutt ned mot avgrunnen.

Adrenalin er knyttet til de negative følelsene, som sinne, og ikke minst frykt. Og er det en ting ekstremsportutøvere har nok av, er det frykt. Høye nivå av adrenalin er vondt, og skulle de ønske seg noe, var det nok heller mindre av dette stresshormonet. Det er akkurat slik det er, tenker jeg, der jeg står. Vondt. Hjertet hamrer og jeg kaldsvetter. Alle er opptatt med sitt. En siste sjekk av utstyret, et par tre siste øvingstrekk for å vite at du vet hvor håndtaket er. Amerikanerne er også blitt bleike. Pulsmåleren på håndleddet viser 175 slag i minuttet, det er 20 slag under makspuls − og jeg står helt i ro.

Om det ikke er adrenalin vi søker, hva er det da? Velvære og engasjement er som sagt positive følelser, men på hver sin måte. Det er engasjement som er den store drivkraften, og disse følelsene henger trolig sammen med dopamin. Dopamin er et signalstoff i hjernen og er knyttet til ønsket om å ville noe. Det er altså det som er den biologiske drivkraften. Når du endelig når målet er det opioidene som overtar. Opioider er en sekkebetegnelse på flere stoff, det mest kjente er endorfin. Disse stoffene ligner mye på morfin og er kroppens naturlige dop. Og når du har nådd et mål og kvittet deg med alle bekymringene, når du synker ned i badekaret, har sex eller nipper til et nydelig glass vin, da gir kroppen deg en dose opioider som belønning. Du er høy på livet.

Terskelglede

Det er min tur. Jeg trekker pusten, kjenner slaget på skulderen og hører Steve si OK. Jeg lener meg fremover og tar sats rett ut i ingenting. Det blir først stille, som om jeg svever, fritatt fra tyngdekraften. Så kjenner jeg vinden. Den treffer meg i ansiktet som en vaskehanske. Det svir og øynene renner. Lufta er hard å ta på og brøler i ørene. Jeg må bort fra veggen som raser forbi noen meter bak tærne. Det føles kaotisk. Så trekker jeg fallskjermen. Den åpner med et brak. Jeg skvises ned i seletøyet, og er helt sikker på at jeg kommer til å svelge adamseplet. Jeg kikker opp og ser fallskjermen slå seg helt ut. Så blir det igjen stille. Det eneste jeg hører er den rolige blafringen fra duken mens jeg styrer inn mot landing.

basehopping 9

Litt til, så enda litt. Til slutt må jeg trekke fallskjermen. Jeg rekker to svinger før jeg setter beina på bakken. Jeg bobler over av glede, men vet at dette var mitt siste hopp, noensinne. Det gjelder å slutte på topp.

Jeg er ikke glad. Jeg er ikke redd, heller. Jeg er tom. Jeg lander, snur meg og kikker opp på fjellet, og føler absolutt ingenting. Borte ved den første hopperen rekker jeg hånda opp til en pliktskyldig «high five», og fisker frem spørreskjemaet. Han griner på nesen, men fyller ut.

De neste dagene går på samme viset. Fremme på toppen filmer jeg hopperne mens de kaster seg utfor. Når alle er borte, pakker jeg videokameraet i lommen, trekker pusten og hopper i det. Det går litt bedre for hver gang, men det føles ikke særlig bra. Ikke foreløpig. Det er ofte slik at du må drive på en stund før det endelig løsner. Min forskerkollega Joar Vittersø kaller dette terskelglede. For meg skjer det på hopp nummer 25.

Jeg står der, aleine. Jeg er redd, men det verker ikke. Jeg kaster et siste blikk innover Ryfylkeheiene, og nyter for første gang synet. Det er så stille på toppen. Bare meg, fjellet og en sekk med silke. Jeg går ut på kanten, trekker pusten helt ned i magen, og så skjer det noe rart. Det er som om det senker seg en ro. Pulsen hamrer like fort som før, men jeg føler meg rolig. Ikke avslappet, nei, ytterst konsentrert, men likevel rolig.

Så tar jeg sats. Stillheten, så lydbruset. Jeg retter meg ut som en skiflyger. Strekker armene ned langs sida, knekker svakt i hofta, strekker beina alt jeg klarer og kikker ned på tærne. Kroppen ligger nesten vannrett i luften, med hodet som nederste punkt. Og jeg flyr.

Jeg flyr! Som en svale, eller en rakett. Den store ura forsvinner bak meg der nede mens jeg har stødig kurs utover mot Geitaneset. Jeg vrir på hodet og kikker utover fjorden, så bortover fjellet. Det er fantastisk! Jeg håper det skal vare evig, men det er snart tid for å trekke. Jeg burde trekke nå, men drøyer litt til. Det er så kjekt. Litt til, så enda litt. Fallskjermen åpner med et brak, og jeg rekker to svinger før jeg setter beina på bakken.

Jeg prøver å holde smilet tilbake i det jeg møter Steve, men klarer det ikke. Han ser på meg, men smiler ikke. − Du begynner å strekke strikken, sier han tørt. Det blir ikke noen «high five». Jeg nikker, og vet dette var siste gangen. Det er mange som er glade i meg. Av og til lønner det seg å slutte på topp.

Artikkelen er tidligere publisert i Ottar.

AudunForfatteren:

Audun Hetland kommer fra Fister i Rogaland, men bor nå i Tromsø. Han er forfatter, jordomseiler, foredragsholder, fotograf, men også stipendiat i psykologi ved Det helsevitenskapelige fakultet ved UiT. Han forsker på motivasjon og følelser, og lurer på hva som driver oss.
E-post: audun.hetland@uit.no

 

Spis sild og bli snill

Av Siv Kvernmo, professor i barne- og ungdomspsykiatri og overlege ved Barne- og ungdomspsykiatrisk avdeling, Universitetssykehuset Nord-Norge

Illustrasjonsfoto av barn

Illustrasjonsfoto av barn

ADHD er en hjerneorganisk lidelse. Hjernens signalstoffer og spesielt dopamin spiller en viktig rolle ved ADHD. I tillegg til medisiner, kan enkelte matvarer og fettsyrer være viktige i behandlingen. Forstyrrelse av oppmerksomhet og aktivitet, bedre kjent som ADHD, er den hyppigste psykiatriske lidelsen blant barn og ungdom. Mens man tidligere har trodd at det var legen Georg Stills som var den første som beskrev pasienter med ADHD-lignende symptomer i 1902, har nyere forskning vist at den tyske legen Adam Weikard allerede i 1775 omtalte oppmerksomhetsforstyrrelse i sin medisinske lærebok. Flere undersøkelser fra ulike land viser at omtrent 5 % av barnebefolkningen har denne lidelsen, og antall barn og unge som blir henvist til barne- og ungdomspsykiatrien for utredning og behandling med sentralstimulerende medisiner har økt sterkt de siste tiårene. I media har debattene gått varmt for seg om fagfolk overdiagnostiserer friske barn, og sykeliggjør disse, som et resultat av skolenes krav til rolige og oppmerksomme elever. Ulike fag- og lekfolk har stått frem og stilt spørsmål ved eksistensen av diagnosen, og ikke minst hva som forårsaker hyperaktivitet og oppmerksomhetsvansker hos barn. Behandling av ADHD har vært viet mye spalteplass i mediene, og diskusjonen har vært preget av syn både for og imot medikamentell behandling med sentralstimulerende medisiner. De siste årene har det vært en stigende interesse for kostholdets betydning for ADHD. Sju av ti barn og ungdom med ADHD har en eller flere tilleggslidelser. Dette kan være en utfordring for barnet og foreldrene, men også behandlingsapparatet. Det kan komplisere bildet, og føre til en sen diagnose eller feildiagnostisering. De tilstander som vanligst opptrer samtidig med ADHD er atferdsproblemer, angst og depresjon.

Hva er ADHD?

– ADHD er en forkortelse for Attention Deficit Hyperactivity Disorder (forstyrrelse av oppmerksomhet og hyperaktivitet). Kjernesymptomene er hyperaktivitet, impulsivitet og oppmerksomhetsproblemer.- Hyperaktivitet kjennetegnes ved høyt motorisk tempo, vansker med å sitte stille og snakkesalighet. Rastløshet og indre uro kan være mer uttalt hos ungdom og voksne med ADHD enn hos barn.
– Impulsiviteten kan uttrykke seg som utålmodighet, å handle uten å tenke seg om, avbryte andre eller andre uforutsigbare handlinger.
– Oppmerksomhetsproblemene dreier seg ofte om oppgaver som krever langvarig oppmerksomhet. Vanskene kan være å komme i gang med arbeidsoppgaver og/eller gjennomføre disse, glemsomhet, å overse detaljer, slurvefeil osv. Å være motivert for en oppgave og belønning er viktig for om barnet klarer å holde oppmerksomheten eller ikke. I aktiviteter som gir umiddelbar respons og som barnet opplever som motiverende, som dataspill, kan barnet holde fokus over lang tid.
– Symptomene er til stede fra førskole- eller skolealder og opptrer i flere sammenhenger, som på skolen, hjemme og/eller i fritiden.
– Symptomene starter tidlig i barndommen og 70–75 % av barna vil ha symptomer som strekker seg inn i ungdommen og voksenlivet.
– Dobbelt så mange gutter som jenter har symptomer på ADHD. En forklaring kan være at ADHD kan uttrykke seg forskjellig hos jenter og gutter. Gutter har mer synlige tegn som hyperaktivitet, mens jenter oftere viser oppmerksomhetsproblemer.

Mange barn kan reagere med hyperaktivitet og konsentrasjonsvansker på vanskelige livshendelser som skilsmisse, mobbing, familiekonflikter, overgrep osv., uten at de nødvendigvis har ADHD. Barn med ADHD har også en overhyppighet av en eller flere former for lærevansker og sliter mer med disse vanskene enn barn som kun har lærevansker. ADHD er også knyttet til risikoatferd senere i livet som rusmisbruk, frafall fra skole og arbeidsliv og økt kriminalitet. Disse forhold har aktualisert behovet for effektive tiltak som både kan forebygge og behandle.

Årsaker til ADHD

Ingen enkeltfaktor er årsak til ADHD, og både arvelige og ikke-arvelige faktorer spiller en rolle. Samtidig er det et stort overlapp med andre utviklingsforstyrrelser som for eksempel autisme, språkforstyrrelser og lærevansker. Vi vet at ADHD til en viss grad er en arvelig tilstand, men man har ikke lyktes i å finne ett spesifikt gen eller kromosom som forårsaker ADHD. Mest sannsynlig er det flere gener som er aktuelle. Som ved de fleste psykiske lidelser, er det tale om et samspill mellom gener og miljø. Mye taler for at barn og unge med ADHD utgjør en svært sammensatt gruppe, både med hensyn til hva som forårsaker problemene deres, og hvordan disse kommer til uttrykk. Det er påvist en sammenheng mellom ADHD og faktorer som lav fødselsvekt, mors bruk av alkohol og tobakk i svangerskapet, psykososiale belastninger som stress og konflikter i familien, psykisk sykdom hos foreldre og vansker i forholdet barnforeldre, miljøgifter som PCB og bly, hodeskader og hjernebetennelser. Et viktig poeng er at diagnosen ikke bare kan settes på grunnlag av symptomer på hyperaktivitet og oppmerksomhetsvansker. Problemene må være av en slik karakter at de fører til en betydelig negativ påvirkning eller reduksjon av barnets funksjon i dagliglivet, for eksempel i skolesammenheng og i forhold til venner.

ADHD og dopamin

ADHD kan forstås som en nevropsykiatrisk lidelse, ettersom hjernens funksjon er helt sentral i forståelsen av lidelsen. De områdene av hjernen som regulerer oppmerksomhet, planlegging og kontroll over muskelapparatet synes å være mindre aktive blant barn med ADHD. I tillegg til serotonin, er dopamin et viktig signalstoff når det gjelder ADHD. Det ser ut til at barn og voksne med ADHD har for lave mengder av stoffet dopamin i hjernen. Hjernen bruker dopaminet til å regulere overføringen av signaler fra én nervecelle til den neste, i områder av hjernen som kontrollerer bevegelser, regulerer oppmerksomhet og motivasjon. Enkelte barn og voksne kan ha svært lave verdier av enzymet som lager dopamin (dopa decarboxylase), mens andre igjen synes å ha for mange stoffer som fjerner dopamin straks det er laget. Vi kan derfor snakke om at hos mennesker med ADHD eksisterer det en kjemisk ubalanse i hjernen. Den kan skape problemer både med aktivitet og oppmerksomhet. Dette stemmer godt sett i sammenheng med at de sentralstimulerende medikamentene som brukes i behandlingen av ADHD virker ved å øke tilstedeværelsen av dopamin i synapsene.

smågodtFettsyrenes rolle ved ADHD

Det er velkjent at mangel på viktige næringsstoffer kan føre til dårligere kognitiv utvikling hos barn. Denne kunnskapen har reist spørsmål om ADHD kan være knyttet til mangel på visse næringsstoffer, enten på grunn av mindre inntak enn hos andre barn, eller på grunn av en annerledes omsetning av stoffene. De såkalte essensielle fettsyrene er livsnødvendige i oppbygningen og opprettholdelse av kroppens funksjon, og må tilføres gjennom kosten fordi vi ikke kan lage disse selv. Det finnes to familier av essensielle fettsyrer: de flerumettede n-3 og n-6 eller omega-3 og omega-6. Omega-3 finnes primært i fiskeolje, og påvirker signalstoffene i hjernen som har sammenheng med ADHD-symptomer. Omega-6 i finnes i vegetabilske oljer, nøtter, frø, grønnsaker, korn, meieriprodukter og kjøtt, og er viktig først og fremst for huden. Reinkjøtt er rikt på både omega-3 og omega-6. Observasjonsstudier viser at barn og voksne med ADHD har lavere nivåer av både omega-3 i form av ALA og DHA og omega-6 i form av AA. Det er også påvist at lave omega-3 verdier i blodet har en sammenheng med atferdsforstyrrelser og lærevansker. Mange av barna med ADHD har også generelle symptomer på mangel av de essensielle fettsyrene. Hvorvidt denne fettsyremangelen skyldes lavt inntak, svikt i opptaket eller endret metabolisme av fettsyrene, vet vi ikke.

Behandling

En god ADHD-behandling har som mål å redusere kjernesymptomene, gi bedre funksjon i hverdagen, og begrense eventuelle tilleggslidelser. Behandlingen for ADHD kan bestå av både ikkemedikamentelle og medikamentelle tiltak. De ikke-medikamentelle tiltakene kan omfatte informasjon til og opplæring av foreldre, barn og lærere for å fremme mestring av tilstanden. Nevrofeedback er en ganske ny behandlingsform for ADHD. Den har til hensikt å trene opp barnets oppmerksomhet og arbeidsminne, og har vist positivt resultat på oppmerksomhetsvansker. Den medikamentelle behandlingen med sentralstimulerende midler har vært i bruk siden 1950-tallet med stoffene methylphenidat (Ritalin®) og deksamfetamin (Deksamin®). Disse stoffene øker tilstedeværelsen av dopamin i synapsen mellom hjerneceller ved å hemme opptaket av dopamin, slik at det blir mer virksomt dopamin tilgjengelig. Omtrent 70–80 % av unge med ADHD responderer på medikamentell behandling, men effekten på lang sikt har vært skuffende blant annet fordi mange slutter med medisiner i ungdomsårene.

Ungdom og helse

 – I en studie av ca. 4800 10. klassinger i Nord-Norge i 2003–2005 ble elevene spurt om inntak av blant annet fisk og trankapsler. Dette ble sammenholdt med symptomer på hyperaktivitet og oppmerksomhetsproblemer. Resultatene viste at ungdom som spiste fisk inntil 4 ganger i uken statistisk sett hadde mindre plager enn ungdom som spiste fisk sjelden eller aldri. Dette gjaldt i særlig grad for jenter.
– Et overraskende funn var at inntak av omega-3 i form av trantilskudd ikke ga mindre plager. Grunnen til dette kan være at omega-3 i fisk i mindre grad er behandlet og stresset til oksidasjon enn omega-3 som vi finner i kapsler og tilskudd. Det kan også være at hyppige fiskemåltider forekommer oftere i familier med stabil struktur.

ADHD og kosthold

Flere plages med bivirkninger av medikamentene, og mange foreldre ønsker ikke medikamentell behandling av sine barn. Samtidig har effekten av bare ikke-medikamentell behandling vist liten direkte effekt på kjernesymptomene ved ADHD. Spørsmålet om alternativ behandling har vært reist siden 1970-tallet. Fokus var i begynnelsen på tilsetningsstoffer, spesielt på fargestoffer, sukker og allergifremkallende matvarer. De siste tiårene har fokuset dreid mer mot eliminasjonsdiettene («few foods»-dietter) og fettsyrer. Det finnes to tilnærminger til å studere kostens betydning for ADHD. Den ene dreier seg om å se på kostelementer som kan forverre eller utløse symptomer på ADHD, den andre hva som kan redusere symptomer. Amerikanske og australske forskere publiserte i 2011 og 2012 oversiktsartikler av studier som har undersøkt effekten av kostelementer som kan påvirke symptombildet ved ADHD. Disse omfattet både de såkalte eliminasjonsdiettene, tilsetningsstoffer og tilskudd av fettsyrer (omega-3 og omega-6). Senere har blant annet en dansk arbeidsgruppe laget en omfattende rapport om kostens betydning i behandlingen av barn med ADHD. Både denne arbeidsgruppen og de amerikanske og australske forskerne har i store trekk konkludert likt. Vi skal oppsummere forskernes konklusjoner nedenfor.

Eliminasjonsdietter

Eliminasjonsdietter er restriktive dietter som ikke inneholder de vanligste allergener slik som kumelk, ost, hvete, egg, sjokolade, nøtter og sitrusfrukter. Diettene benyttes for å identifisere barn med ADHD og atferd som påvirkes av faktorer i kosten. Ved enten å eliminere eller tilføre en og en matvare kan man studere hvorvidt det gir en bedring eller en forverring av ADHD-symptomene. De sju eliminasjonsstudiene som er gjort på barn med ADHD, viste alle en tydelig effekt på ADHD-symptomer hos noen av barna som ble satt på denne type diett. I de tre studiene hvor en reintroduksjon av kostelementer ble gjennomført, viste resultatene at effekten av eliminasjonsdiettene var reell. Imidlertid må det nevnes at ingen av studiene så på effekten over lengre tid, eller på ernæringsmessige konsekvenser av å stå på en restriktiv diett. Dette er en krevende metode både for foreldre og barn. Barnets opplevelse av å stå på diett ble ikke undersøkt, og heller ikke om dette tiltaket fjernet fokus fra andre tiltak som kunne hjelpe barnet i forhold til skole, hjem og jevnaldrende.

Sukker og tilsetningsstoffer

Foreldre til barn med ADHD rapporterer ofte om en forverring av symptomer ved inntak av søtsaker eller brus med kunstige søtningsstoffer. Majoriteten av de kontrollerte studiene kan ikke bekrefte denne teorien. Oversiktsstudier gjort på området viser at sukker ikke påvirker atferd eller kognitiv funksjon hos barn med ADHD, mens det i noen av ADHD-undergruppene synes å være en sammenheng mellom det totale daglige sukkerinntaket og aggresjon. Resultatene fra studiene på tilsetningsstoffene viser et sammensatt bilde. I nyere studier hvor man eliminerer fargestoffer og salicylater i matvarer er det funnet færre symptomer på ADHD. En fersk europeisk oversiktsstudie som har undersøkt flere ikke-medikamentelle behandlinger for ADHD, viser imidlertid at fargestoffer kan ha en betydning hos noen barn med ADHD.

ADHD, hjernestrukturer og dopamin

– Ved ADHD er flere områder i hjernen involvert, som frontallappen, basalgangliene, thalamus, det limbiske system, hjernestammen og lillehjernen.
– Dopamin er sentral for frontallappens funksjoner som oppmerksomhet, motivasjon og sentrale deler av læringsprosessen. Dopaminets påvirkning er viktig for reguleringen av våkenhet, motivasjon og stemningsleie. Dysfunksjon i det dopaminerge systemet kan forklare atferds- og lærevansker samt kognitive problemer hos personer med ADHD.

Essensielle fettsyrer

Essensielle fettsyrer er nødvendige for å opprettholde kroppens funksjoner, og er viktige for dopaminet. Det er forsket mest på tilskudd av de essensielle fettsyrene omega-3 og i mindre grad omega-6. Det er forsøkt mange sammensetninger med ulike konsentrasjoner av forskjellige omega-3- og omega-6 fettsyrer. De 15 aktuelle studiene har gitt sprikende resultater. Omega-6 synes ikke å ha noen effekt på ADHDsymptomer. En gjennomgang av forskning utført av en internasjonal ernæringskomité (ESPGHAN Committee on Nutrition) viste at i fem av åtte studier var det en betydelig bedring av ADHD-symptomer etter tilskudd med omega-3 (i to av disse undersøkelsene ble det også gitt tilskudd av omega-6), mens de resterende tre ikke viste noen sikker bedring. En begrensning ved de eksisterende studiene er at det som oftest er benyttet lave doser og kort utprøvingstid. I en ny europeisk oversiktsartikkel presenterte man både forskning om kostens betydning og andre ikkemedikamentelle behandlingers effekt på kjernesymptomene ved ADHD. Disse omfattet eliminasjonsdietter, tilsetningsstoffer, fettsyretilførsel, atferdsterapi og kognitiv trening. Bare studier hvor deltakerne var plukket ut tilfeldig, og som hadde en kontrollgruppe, ble inkludert. I de studier hvor den som undersøkte barnets symptomer ikke visste hvilken behandling barnet hadde fått, fant man at eliminasjon av fargestoffer og tilførsel av frie fettsyrer reduserte kjernesymptomene ved ADHD – selv om effekten betegnes som liten. Når det gjelder funnene for fargestoffer, gjelder denne bare for enkelte undergrupper av barn med ADHD, og resultatet kan derfor ikke generaliseres til alle barn og unge med ADHD. Hva kan en så dra ut av det vi i dag vet om ADHD, kost og dopamin? ADHD er en hjerneorganisk lidelse. Dopaminets rolle ved ADHD er udiskutabel, selv om en i dag ikke kjenner til alle detaljene rundt sammenhengen. Til tross for at vi i dag har medikamentell behandling som har god effekt hos de fleste barn og unge med ADHD, er det likevel behov for å utforske alternative behandlingsformer. Kostelementer som vi vet har en sammenheng med hjernens utvikling og funksjon er av særlig interesse. Med utgangspunkt i dagens kunnskap er det derfor grunn til å undersøke nøyere fiskeoljenes rolle så vel som eliminasjonsdietter for å se om disse skal ha en plass i behandlingen av barn og unge med ADHD i fremtiden.

Litteratur:

Andersen, L.B.B., M.J.H. Rytter, T. Housmann, N. Bilenberg, A. Hvolby, L. Lauritzen, C. Mølgaard og K.F. Michaelsen: Kostens betydning i behandlingen av ADHD hos barn. Institutt for ernæring. København universitet, 2012.

Bloch, M.H. og A. Qawasmi: Omega-3 fatty acid supplementation for the treatment of children with attentiondeficit/hyperactivity disorder symptomatology: systematic review and meta-analysis. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 50 (10): 991-1000, 2011.

Gillies, D., J.K.H. Sinn, S.S. Lad, M.J. Leach og M.J. Ross: Polyunsaturated fatty acids (PUFA) for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 10 (7), 2012.

Millichap, J.G. og M.M. Yee: The diet factor in attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics 129 (2): 330-337, 2012.

Nigg, J.T., K. Lewis, T. Edinge og M. Falk:Meta- analysis of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms, Restriction Diet, and Synthetic Food Color Additives. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 51 (1): 86–97, 2012.

Sonuga-Barke, E.J., D. Brandeis, S. Cortese, D. Daley, M. Ferrin, M. Holtmann, J. Stevenson, M. Danckaerts, S. van der Oord, M. Döpfner, R.W. Dittmann, E. Simonoff, A. Zuddas, T. Banaschewski, J. Buitelaar, D. Coghill, C. Hollis, E. Konofal, M. Lecendreux, I.C. Wong og J. Sergeant: European ADHD Guidelines Group. Nonpharmacological Interventions for ADHD: Systematic Review and Meta-Analyses of Randomized Controlled Trials of Dietary and Psychological Treatments. American Journal of Psychiatry 170(3): 275–89, 2013.