Høy smertetoleranse kan maskere symptomer på hjerteinfarkt

Av Andrea Milde Øhrn. Lege og PhD-student ved
UiT Norges arktiske universitet

Høy smerte- toleranse kan nemlig forklare fravær av symptomer ved stumme hjerteinfarkt. Stumme hjerteinfarkt er et skjult folkehelse- problem som utgjør en større del av kvinners hjertesykdom sammenlignet med menn.

De fleste forbinder hjerteinfarkt med sterke brystsmerter og akutt medisinsk behandling. Det de færreste vet, er at mange har gjennomgått et hjerteinfarkt uten å vite det. Det er ikke kjent hvorfor noen opplever hjerteinfarkt med lite eller ingen symptomer, såkalte stumme infarkt.

Et stumt hjerteinfarkt gir like stor risiko for framtidig hjertesykdom og død som et klassisk hjerteinfarkt med brystsmerter, men denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de får ikke riktig diagnose, og de går dermed glipp av mulig livreddende behandling.

Et stumt hjerteinfarkt gir like stor risiko for framtidig hjertesykdom og død som et klassisk hjerteinfarkt med brystsmerter, men denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de får ikke riktig diagnose, og de går dermed glipp av mulig livreddende behandling. Foto: www.colourbox.com

Smertetestet mange tusen personer

Selv tilhører jeg en forskningsgruppe som jobber med å forstå stumme infarkt bedre. Vi er tilknyttet Universitetet i Tromsø, Universitetssykehuset Nord-Norge, Folkehelseinstituttet og Oslo universitetssykehus, og nylig publiserte vi en studie der vi sammenlignet smertetoleranse hos personer som har hatt klassiske og stumme hjerteinfarkt.

Vi har brukt data fra Tromsøundersøkelsen for å undersøke dette.
4,849 personer ble undersøkt med både elektrokardiografi (EKG) og en smertetest som undersøker smerte ved å putte en hånd ned i et kaldtvannsbad. Et gjennomgått infarkt kan i ettertid påvises på EKG, og de som hadde tegn til tidligere infarkt på EKG, men ingen registrert diagnose i sykehusjournaler, ble definert som stumme infarkter. Jo lengre deltakerne holdt ut smertene ved kaldtvannsbadet, jo høyere toleranse for smerte hadde de. Så undersøkte vi hvor lenge de med stumme infarkt holdt ut smertetesten sammenlignet med de med klassiske infarkt.

Høyere smertoleranse

Vi fant at personer med stumme infarkt har en signifikant høyere toleranse for smerte enn personer som har gjennomgått et klassisk infarkt. Ingen har tidligere undersøkt dette, og våre funn kan delvis forklare hvorfor noen opplever stumme infarkter.
Mange har en oppfatning av egen toleranse for smerte, men siden dette er vanskelig å måle objektivt, er dette ofte noe leger ikke legger vekt på i vurderingen av pasienter. Vår studie viser at dette er en faktor man ikke må overse. Dersom man har høy smertetoleranse kan faktisk symptomer på hjerteinfarkt maskeres slik at man ikke får rett diagnose og behandling!

Går glipp av behandling

Hvert år opplever cirka 15,000 mennesker i Norge et akutt, klassisk hjerteinfarkt med brystsmerter. Sannsynligvis rammes en nesten like stor gruppe av stumme hjerteinfarkt i tillegg. Et stumt hjerteinfarkt gir like stor risiko for framtidig hjertesykdom og død som et klassisk hjerteinfarkt med brystsmerter, men denne pasientgruppen tar enten ikke kontakt med lege, eller de får ikke riktig diagnose, og de går dermed glipp av mulig livreddende behandling.
Per i dag har vi ikke nok kunnskap om stumme hjerteinfarkt til å lage retningslinjer for screening eller behandling. Det er enda uklart om stumme infarkt har en noe ulik sykdomsmekanisme sammenlignet med klassiske infarkt, og det er ikke gjort studier for å se på effekt av behandling. Enda er det mye som må gjøres!

Dersom det derimot blir oppdaget et stumt infarkt på EKG ved undersøkelse hos fastlege, eller på sykehus anbefales en nøye gjennomgang av personens risikofaktorer, slik som kolesterol, blodsukker, blodtrykk, og behandling av disse etter gjeldende retningslinjer.

Det er også viktig å tenke på stumt hjerteinfarkt dersom en pasient søker lege på grunn av for eksempel tung pust og hovne ben. Dette kan være symptomer på hjertesvikt etter et infarkt, selv om pasienten ikke tidligere har fått hjerteinfarktdiagnosen.

Kvinner rammes i større grad

Mesteparten av det vi vet om forebygging og behandling av hjerteinfarkt er i stor grad basert på studier av menn med klassiske hjerteinfarkt. Både kvinner og menn rammes av stumme infarkt, men stumme infarkt utgjør en større del av kvinners hjertesykdom. Den manglende kunnskapen om stumme hjerteinfarkt er derfor problematisk i et kjønnsperspektiv. Det er en økende interesse for hvordan kjønnsforskjeller medfører ulikhet i helse, og kunnskap om stumme infarkt er viktig for å få fram det fulle bildet av hjertesykdom.

Stumme hjerteinfarkt er et skjult folkehelseproblem som utgjør en større del av kvinners hjertesykdom. Det er bruk for mer forskning på dette feltet, og vår studie er et eksempel på at man kanskje må studere andre karakteristika enn de velkjente risikofaktorene for hjerte-og karsykdom for å beskrive denne gruppen.

Studien er finansiert av Nasjonal kompetansetjeneste for kvinnehelse.

Da klokka klang – hvem stod igjen og hang?

Av Elisabeth Valmyr Bania,  Stian Lydersen
og  Siv Kvernmo ved UiT

Drop-out, frafall eller bortfall i videregående skole – mange navn på en og samme floke.

Sjokkrapporten «Skolekvalitet i videregående utdanning» må få varsellysene til å blinke!

Den kom ut i april 2016 fra Senter for økonomisk forskning (SØF), basert på et bestillingsverk fra Torbjørn Røe Isaksen og Kunnskaps- departementet.

SØF, ved Torberg Falch, Simon Bensnes og Bjarne Strøm, gikk bredt ut for å vurdere skolekvaliteten ved de enkelte videregående skolene. Noe av det som ble undersøkt var hvor mange elever som kom gjennom på normert tid (3 år), gjennomstrømningstid (fullført videregående opplæring innen fem år etter avsluttet grunnskole) og skolekarakterer. Laveste score var 1.0 og høyeste score 6.0.

Samtlige videregående skoler i Finnmark fylke ble karaktersatt på ett-tallet. Rapporten kom samtidig som vi analyserte data knyttet til skolefrafall i videregående skole i Nord-Norge.

Risikofaktorene for at jenter dropper ut av skolen er venneproblemer og problematiske sosiale relasjoner. Foto: www.colourbox.com

Risikofaktorene for at jenter dropper ut av skolen er venneproblemer og problematiske sosiale relasjoner. Foto: www.colourbox.com

Vi har fulgt 3700 ungdommer

I Ungdomshelseundersøkelsen i Nord-Norge fra 2003-2005 ble nærmere 5000 10.klassinger spurt om deres utdanningsplaner, skoleprestasjoner, lærevansker og betydning av familie, venner og lærere. Ungdommene svarte også på spørsmål om konsentrasjonsvansker og impulsstyring, tegn på følelsesmessige vansker og hvordan de opplever støtte fra venner.

Rundt 3700 av ungdommene tillot at vi fulgte dem videre i livet, noe vi gjorde ved bruk av registerdata fra norsk utdanningsdatabase. Vi ønsket å finne ut hvor mange ungdommer som droppet ut av videregående skole i Nord-Norge i 2008 til 2010, men også hva som var årsaken.

Vi var interessert i å finne ut hva som kjennetegnet ungdom som droppet ut, og like mye hvem som klarte å gjennomføre videregående skole i løpet av 5 år (som er definisjonen på fullføring i Norge).

Ikke forskjell på jenter og gutter

Vi fant ut at like mange jenter og gutter droppet ut av videregående skole. Dette overrasket oss, fordi på landsbasis og i andre sammenlignbare land (OECD-land) er det guttene som i størst grad faller fra.

Vi fant også tendenser til at ungdom med samisk bakgrunn droppet ut i enda større grad enn ikke-samisk ungdom. Frafallet var 36 % av ikke-samisk ungdom, sammenlignet med 41% av samisk ungdom.

Minst like interessant er de forskjellige faktorer som bidrar til at jenter og gutter ramlet ut av videregående skole. Risikofaktorene for jentene var venneproblemer og problematiske sosiale relasjoner, mens for gutter var bosted viktigst. Gutter bosatt i Finnmark fylke hadde det største frafallet. Gutter som bodde hjemmefra, og gutter som rapporterte vansker med å takle hverdagslivet utfordringer pga. psykiske vansker, hadde forhøyet risiko til å droppe ut av skolen. Uten oppfølging fra familie kan det være vanskelig for dem å håndtere døgnrytme og søvn, lekselesing, vennskap og fritidsaktiviteter. Dette kan påvirke gjennomføringsgrad i videregående skole.

Et positivt funn fra studien er at ungdommer som rapporterte lese- og skrivevansker gjennomfører videregående skole i like stor grad som de som ikke har disse læremessige utfordringene. Skolekarakterer fra ungdomsskolen viser seg også å ha mindre betydning enn hva man finner i andre studier.

Skolehelsetjenesten må prioriteres

Studien vår viser at ungdom, uavhengig av kjønn, behøver oppfølging. Å styrke helse- og sosialtjenestene for skolelever, spesielt for borteboende skoleelever, er å anbefale. Lett tilgjengelige tjenester som skolehelsetjenesten og helsestasjon for ungdom, der ungdom uten henvisning kan snakke med trygge voksne, må prioriteres. Videre vil et slikt lavterskeltilbud, som må være der ungdommene befinner seg, kunne bistå dem med psykiske plager og lidelser.

Ungdommene trenger å få muligheten til å snakke med kompetente fagfolk og evt. bli henvist til spesialisthelsetjenesten før de kommer så langt at de velger bort videregående skole. Både hjem og skole må engasjeres, ikke minst nå med den nye fraværsgrenseordningen. For ungdom som må flytte hjemmefra for å gjennomføre videregående utdanning, bør bemannede internat og vertsfamilier være mer tilgjengelig, og tilgang på fritidsaktiviteter i regi av skolen.

Økende skolefrafall

Oppdaterte tall fra Statistisk sentralbyrå for perioden fra 2010 til 2015 viser at frafall i videregående skole har gått ned blant jenter både i Nordland og Troms (Troms: 24% frafall og Nordland: 29% frafall). For guttene i Finnmark, viser tallene at kun 46% gjennomfører videregående skolegang, altså et sterkt økende skolefrafall (Finnmark: 54% frafall blant gutter og i Troms 41% og i Nordland 39%).

Det er en stø kurs mot et fortsatt massivt tap av fremtidig kompetanse, som kunne vært rekruttert til ulike næringer i eget hjemfylke. Det er snakk om noen hundre enkeltpersoner, og det bør være i alles interesse å sette inn virksomme tiltak som gjør at ungdommene greier å gjennomføre hensiktsmessig skolegang.

For å lese mer om studien

Bania, Elisabeth Valmyr, Lydersen Stian & Kvernmo Siv (2016). “Non-completion of upper secondary school among female and male young people in an Arctic sociocultural context; The NAAHS study“, BMC Public Health 16:960 DOI 10.1186/s12889-016-3644-2 (2016)

Rapporten det henvises til:

Falch, T., Bensnes, S., & Strøm, B. Skolekvalitet i videregående utdanning. SØF-rapport nr. 01/16.

Fremtiden vil fordømme oss

Av Professor Ørjan Olsvik, Institutt for medisinsk mikrobiologi, UiT Norges Arktiske Universitet. Rådgiver Forsvarets Sanitet

Er det mulig å få tilgivelse for at verdenssamfunnet bruker 80 prosent av all antibiotika som dyrefôr, noe som har bidratt til at våre barnebarn vil arve virkeløse antibiotika?

Om antibiotika i matproduksjonen

over 63.000 tonn, brukes som fôr-tilskudd for å øke kjøttmengden til kveg, griser og fjærkre. Friske dyr som får antibiotika i fôret vokser omtrent to til tre prosent raskere, noe som gir økt fortjeneste. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

I 71 år har antibiotika vært tilgjengelig for effektivt å kunne behandle livstruende infeksjonssykdommer. Men i dag står vi overfor et verdensomfattende dilemma. Vår bruk av antibiotika begynner å gjøre disse medikamentene virkningsløse.

Bakteriene blir mer og mer motstandsdyktige, og våre muligheter til effektivt å behandle alvorlige infeksjonssykdommer som tuberkulose, lungebetennelser og blodforgiftninger, er allerede betydelig redusert i enkelte land. Antibiotikaresistens vil redusere våre barnebarns muligheter til å bli effektivt behandlet for selv enkle infeksjonssykdommer – resultatet er økt dødelighet.

Over 63.000 tonn antibiotika brukes som fôr-tilskudd for å øke kjøttmengden til kveg, griser og fjærkre. Friske dyr som får antibiotika i fôret vokser to til tre prosent raskere, noe som gir økt fortjeneste.

Få eller ingen nye antibiotika

Alexander Flemming, penicillinets oppdager, sa allerede i 1945 at måten vi brukte denne mirakelmedisinen på gjorde at «den ville miste sin effekt». Vi har gjennom årene fått mange nye fantastiske antibiotika som har erstattet de som sykdomsfremkallende bakterier er blitt resistente mot.

Men i de siste ti årene har det ikke kommet nye antibiotika, og ingen nye synes å være klare til bruk de neste ti årene heller. Det er lett å rette pekefingeren på sykehus og allmennleger i deres innsats i å behandle infeksjonssykdommer hos sine pasienter. Men her snakker vi om nødvendig medisinsk antibiotikabruk, som er vurdert av kompetente fagfolk.

80 prosent av all antibiotika i verden blir brukt i dyrefôr!

Fakta er at kun 20 prosent av all antibiotika i verden brukes på syke mennesker og dyr, resten, over 63.000 tonn, brukes som fôr-tilskudd for å øke kjøttmengden til kveg, griser og fjærkre. Friske dyr som får antibiotika i fôret vokser to til tre prosent raskere, noe som gir økt fortjeneste.

Denne «misbruken» av antibiotika er en av flere viktig årsaker til at vi har fått en dramatisk økning i resistente sykdomsfremkallende bakterier.

Hvem er synderne?

Kina forbruker 14.400 tonn antibiotika per år, i all hovedsak til produksjon av svinekjøtt. USA forbruker 8.190 tonn og Brasil 5.600 tonn.

EU la i 1998 ned et forbud mot ikke-medisinsk bruk av antibiotika i dyrefôr. Likevel viser tall at i Spania og Italia brukes det over 300 milligram antibiotika for å produsere ett kilo kjøtt, i Tyskland og Belgia brukes det omtrent halvparten, og i England noe over 50 milligram.

I USA brukes 70 prosent av de antibiotikatypene som er klassifisert som «viktig for behandling av mennesker» som fôrtilskudd, og de selges uten resepter til dette bruk.

Et prosjekt som skulle redusere antibiotikabruken i matproduksjonen i USA, viste dessverre at forbruket av mengden viktige antibiotika i kjøttproduksjonen hadde økt de tre siste årene.

Hva med Norge?

Norsk landbruk er flinkest og dermed i Europa-toppen da det kun brukes 3,4 milligram antibiotika per kilo produsert kjøtt av gris og kveg, det aller meste for å behandle syke dyr. I 2013 brukte vi 12,5 tonn av medikamentet narasin i kyllingproduksjonen. Medikamentet er patentert som et antibiotikum og har en god effekt mot enkelte bakterielle tarminfeksjoner. Narasin ble faset ut etter krav fra konsumentene, og kyllingproduksjonen er nå i prinsippet antibiotikafri.

Norsk lakseoppdrettsnæring har redusert antibiotikaforbruket fra 775 milligram per kilo laks i 1987, til 0,18 milligram per kilo i 2015, en reduksjon på 99,98 prosent ved hjelp av vaksiner og forbedrede oppvekstvilkår. Og aldri er det funnet rester av antibiotika i laksekjøttet. Dette er en suksesshistorie som ofte blir referert internasjonalt.

Hva med fremtiden?

Prognoser viser at mengden antibiotika som vil bli brukt i matproduksjonen i verden, kan kanskje øke med så mye som 30 prosent fram til år 2030. Dette gjør at verdenssamfunnets misbruk av antibiotika vil fortsette. Det er sterke økonomiske interesser som er årsak til at mange land ikke tar vekk antibiotika i matproduksjonen.

Resistente bakterier kjenner ingen grenser, og de forflytter seg globalt med mennesker, dyr og mat. Resistensutviklingen i både Norge og resten av verden viser en foruroligende utvikling, og muligheten for at de fleste fortsatt vil ha virksomme antibiotika minker drastisk. Dette vil våre barnebarn dessverre må betale for.

Men de vil neppe kunne tilgi oss for å ha forbrukt livsviktige antibiotika som dyrefôr.

Grenseoverskridende samarbeid i arbeidshelse

Av Turid Austin Wæhler, Senter for arktisk og global helse, og Anje Höper, prosjektleder Arbeidshelse i Nord

Minibussen svinger seg stadig lengre innover de smale skogsveiene østover fra Arkhangelsk. Bebygde strøk erstattes av enorme områder bestående av høstfarget taiga, innsjøer og naturvernområder, og blant passasjerene spøkes det om at slik en reisevei er passende når man er på vei for å arrangere en sommerskole hvor temaer som skiftarbeid, lange avstander og harde klimatiske forhold står sentralt. Passasjerene om bord på minibussen kommer fra Finland, Norge og Russland, og er på vei til Golubino, en knapt synlig prikk på kartet fire humpete timer nordøst for Arkhangelsk. I fem dager står arbeidshelse i Arktis på pensum, og problemstillinger knyttet til skiftarbeid, kulde, bekledning og verneutstyr skal diskuteres.

Skogsarbeider i vinterskog

En sommerskole med arktiske arbeidsforhold som tema: Skiftarbeid, kulde, bekledning og verneutstyr ble diskutert i Golubino i sommer. Foto: www.colourbox.com

Hva er egentlig «arbeidshelse»?

Arbeidshelse omhandler alle aspekter av helse og sikkerhet på arbeidsplassen og ser på hvordan arbeid påvirker vår helse, både positivt og negativt. Arbeidshelse har et sterkt fokus på forebygging og helsefremme og er et veldig tverrfaglig og praksisorientert felt. Det favner bredt, fra fysiske og biokjemiske faremomenter på arbeidsplassen til helsefremmende tiltak som kan øke trivselen og forhindre sykmelding eller frafall fra arbeidslivet. Vi har bare én helse, om vi er på jobb eller har fri, derfor er det uhensiktsmessig å trekke et skille mellom arbeidshelse og generell helse. Dette gjelder selvfølgelig ikke bare i Norge, men i alle deler av verden. Spesielt i utviklingsland kan man se hvordan dårlig arbeidshelse kan påvirke folkehelsa. På grunn av disse fellesarenaer er det tett samarbeid mellom Arbeidshelse i Nord og Senter for arktisk og global helse, som begge er forankret ved Institutt for samfunnsmedisin på UiT.

UArctic nettverket

Landskap ved Gloubino. Foto: Privat

Landskap ved Gloubino. Foto: Privat

Hvordan ender man opp på et sted som Golubino og vier fem dager til temaet arbeidshelse i Arktis? Svaret er University of the Arctic (UArctic). Dette nettverket består av over 100 universiteter og forskningsinstitusjoner og jobber for å øke samarbeid innen forskning og utdanning i de arktiske landene. UiT har vært en del av nettverket siden det startet opp i 2001 og tar del i en rekke prosjekter gjennom UArctics ulike tematiske nettverk. Gruppen som var samlet i Golubino fant hverandre gjennom det tematiske nettverket «Working in the Arctic». Nettverket ledes av russiske Northern Arctic Federal University (NArFU) i Arkhangelsk), og Finnish Institute of Occupational Health (FIOH) i Oulu. Flere forskere og andre ansatte derifra, i tillegg til forskere fra SINTEF, universitetet i Oulu, samt UiT-ansatte fra Senter for arktisk og global helse og Arbeidshelse i Nord har vært med på å planlegge denne sommerskolen for russiske, norske og finske studenter.

Nettverksbygging på alle plan

Det å samarbeide innen et forskingsnettverk som UArctic styrker forbindelsen mellom ulike universiteter og forskningsinstitusjoner på kort sikt, og legger dessuten til rette for framtidig samarbeid. Det handler ikke bare om det faglige. Relasjonsbygging er en av de viktigste byggeklossene i internasjonalt samarbeid, og det er akkurat dette det dreier seg om i Golubino disse dagene. Felles måltider gir rom for samtaler der ideer utveksles, uten at man nødvendigvis kaller det idémyldring eller søknadsplanlegging. Aktiviteter som grottevandring, stressmestringstester og paibaking (!) skaper tillit som gjør at veien til videre samarbeid er kort. Og svetting i vedfyrt sauna styrker følelsen av fellesskap. Gruppen som var samlet i Golubino i september samarbeidet så godt at de nå har søkt midler til flere prosjekter innen arbeidshelse. Om dette samarbeidet vil foregå – delvis – i en badstue i de dype russiske skoger eller et helt annet sted, gjenstår å se.

Teambygging og samarbeid. Foto: Privat

Relasjonsbygging er en av de viktigste byggeklossene i internasjonalt samarbeid, skriver kronikkforfatterne. Foto: Privat

Hjerte- og karsykdom: Viten og uviten om årsaker og forebygging

Av Sidsel Graff-Iversen, seniorforsker Folkehelseinstituttet, Grethe Seppola Tell, professor, UiB og Maja-Lisa Løchen, professor, UiT  Norges arktiske universitet

Et inntrykk man kan få ved å lese dagspressen, er at livsstilsykdommene herjer i Norge. Stadig flere har kroppsvekt på fedme-nivå, og vi hører om problemene det fører med seg – med hjerte- og karsykdom som det mest alvorlige. Fagfolk og andre som stiller seg kritiske til dagens statlige kostråd får mye oppmerksomhet; det samme får hypoteser om nye årsaker til kroniske sykdommer. Det man kan sitte igjen med fra media, er et bilde av faglig uenighet og kunnskapsmangel.

“Vi vet mye om risikofaktorer for de vanligste hjerte- og karsykdommene, utviklingen har vært positiv de siste 40 årene og sykdomsgruppens bidrag til sosial ulikhet har krympet.” Foto: www.colourbox.com

Hvordan ligger vi egentlig an?

Hjerte- og karsykdom er dødsårsak nummer én i Norge og i verden for øvrig. I Norge har det vært slik de siste 60-70-årene. Mange er kjent med at forekomsten steg kraftig i Norge etter 2. verdenskrig. Men er det like kjent hvor mye den har sunket de siste 40 årene? Figur 1 viser at nedgangen startet på 1970-tallet, før vi fikk effektive behandlingsmetoder, slik som utblokking av blodårer, oppløsning av blodpropper med medikamenter, bedre behandling av høyt blodtrykk og kolesterolsenkende medisiner. Nedgangen gjelder dødeligheten av begge de største hjerte- og karsykdommene, hjerteinfarkt og hjerneslag.

 

hjerteinfarkt

Figur 1. Døde av hjerte- og karsykdom i Norge 1951-2010, per 100.000 personer, alle aldre. Aldersstandardisert etter Norges befolkning pr 1.1.1981 (Kilde: Norgeshelsa).

 

Innen gruppen «hjerte- og karsykdom» er det tilstander som skyldes innsnevringer av blodårene (hjerteinfarkt og angina, kalt iskemisk hjertesykdom), som rammer flest og har vist de største endringene i tiden fra 1950-årene og fremover. Alle de nordiske landene lå høyt på den internasjonale hjerte-statistikken i 1960- og 1970-årene, med Finland på verdenstoppen. Senere har det vært nedgang i dødeligheten i vest-europeiske land, USA, Canada, Australia og New Zealand. Nedgangen i de nordiske landene har vært særlig stor. Nå ligger Norge på nivå med middelhavslandene (figur 2).

Figur 2. Døde av hjerteinfarkt før 65 års alder 100.000 personer. Aldersstandardisert etter Norges befolkning pr 1.1.1981 (Kilde: FHI, Folkehelserapporten).

Figur 2. Døde av hjerteinfarkt før 65 års alder 100.000 personer. Aldersstandardisert etter Norges befolkning pr 1.1.1981 (Kilde: FHI, Folkehelserapporten).

 

Skyldes nedgangen bedre behandling av dem som rammes? Eller forebygging?

I 1980- og 1990-årene viste et prosjekt i regi av Verdens helseorganisasjon (WHO) at nedgangen i hovedsak skyldtes forebygging, det vil si at færre ble rammet av førstegangs hjerteinfarkt, og bare i liten grad at behandlingen stadig ble bedre. Men de siste årene har langt mer effektive behandlingsmetoder tatt over, og beregning fra en rekke land har vist at behandling forklarer langt mer enn før – rundt 40 prosent av nedgangen siden 1980-årene. Men forebygging er fortsatt viktigst, ifølge de samme beregningene: mindre røyking, samt lavere nivåer av blodkolesterol og blodtrykk, har fortsatt det meste av æren for at dødeligheten har gått ned.

For norske forhold: hvilken faktor har vært viktigst for nedgangen?

Her vil vi nevne en ganske fersk publikasjon fra Tromsøundersøkelsen, en stor befolkningsundersøkelse som har pågått siden 1974 i regi av UiT Norges arktiske universitet. Studiens formål var å beregne bidraget fra risikofaktorene kolesterol, blodtrykk, røyking og fysisk inaktivitet, både samlet og fra hver enkelt faktor. Det nye ved denne publikasjonen er at den analyserte data fra enkeltpersoner fremfor kun å bruke data på gruppenivå, slik tidligere studier gjorde. Blant Tromsøværinger som deltok i helseundersøkelser i tiden fra 1994 til 2008 var det jevn nedgang i nye førstegangs tilfeller av hjerteinfarkt, og dette gjaldt både sykehusinnlagte pasienter og plutselige dødsfall av hjerteinfarkt utenfor sykehus. Hele 66 prosent av nedgangen i hjerteinfarkter kunne forklares av de fire risikofaktorene samlet: lavere blodkolesterol, lavere blodtrykk, mindre røyking og mer mosjon. Lavere blodkolesterol forklarte mest, med «æren» for 32 prosent av nedgangen. Nedgangen i blodkolesterol, blodtrykk og røyking ikke er særegne for Norge, men har funnet sted i en rekke land, spesielt land i vest Europa, i USA og Australia.

Medisiner eller kost?

Er det først og fremst medisiner som har senket kolesterol og blodtrykk, eller lever vi sunnere? I et globalt perspektiv blir det argumentert for at endringer i kosten er viktigst: Bruken av blodtrykks- og kolesterolsenkende medisiner er for lav til å kunne gi noe vesentlig bidrag til nedgangen. I Norge er nok både levevaner og medisiner viktig. Reseptregisteret viser at bruken av disse medisinene øker fra 8 prosent i alder 40-44 år til å omfatte godt over halve befolkningen ved 75 års alder. Ny forskning fra Tromsøundersøkelsen gir imidlertid gode holdepunkter for at blodtrykksnivået er redusert i alle aldersgrupper, også under 45 år. Nedgangen i blodkolesterol i Norge startet mange år før effektive medisiner kom i bruk. Til tross for økende kroppsvekt, tyder utviklingen på at vi har et kosthold som er bedre for blodomløpet enn det vi hadde i 1970, 80- og 1990-årene.

Er hjerteinfarkt i ferd med å bli en mindre farlig sykdom enn før?

Det eneste som kanskje forstyrrer solskinnshistorien om forebygging, er at nedgangen i nye infarkter hos norske kvinner og menn i alder under 65 år var minimal gjennom det første ti-året etter 2000, til forskjell fra en klar nedgang hos de eldre i samme tidsrom. Slik konkluderer en studie ved Universitetet i Bergen, hvor data fra hele landet var inkludert. Hvordan kan dette stemme med at dødeligheten forsetter å gå ned i alle aldersgrupper? En mulighet er at behandlingen er blitt bedre slik at overlevelsen øker og risikoen for gjentatte infarkter blir redusert. En annen mulighet er at infarktene er i ferd med å bli «snillere», i den betydning at hjertemuskelen blir mindre skadet. Studien fra Tromsø støtter opp under den sistnevnte muligheten: fra 1994 til 2008 var stadig færre av Tromsøværingenes infarkter av den farligste typen – i tillegg til total nedgang, økte andelen «snille» infarkter. Forskerne bak studien bemerker at kombinasjonen av høyt kolesterol og røyking kan ha gitt opphav til store blodpropper med infarkter av den farligste typen som resultat. Nasjonale registre over hjerte- og karsykdom følger med på utviklingen og kan på brukes til å undersøke om funnet fra Tromsø er del av en nasjonal trend.

Sosial ulikhet

Går vi 60-70 år tilbake i tid, var hjerteinfarkt regnet som en rikmannssykdom. Senere er det sosiale mønsteret snudd. Siden 1960-årene vet vi at hjerte- og karsykdommer har bidratt til et økende gap mellom sosiale lag når det gjelder dødeligheten av alle årsaker samlet. Forskjellen i dødelighet mellom de med høy versus lav utdannelse er stor, og hjerte- og karsykdommer har vært hovedårsaken til dette sosiale gapet. Nå går dødeligheten av hjerte- og karsykdom ned i alle sosiale lag. Men nedgangen var lenge størst i de høyere sosiale lagene, noe som førte til at den sosiale forskjellen økte. De siste årene har imidlertid nedgangen vært størst i de lavere sosioøkonomiske gruppene slik at den sosiale forskjellen i dødelighet av hjerte- og karsykdommer har blitt mindre.

Den sosiale profilen ved «tobakksepidemien» ser ut til å forklare mye av den sosiale ulikheten i dødelighet av hjerte- og karsykdom. Nedgangen i røyking startet først hos høyt og sist hos lavt utdannede og startet blant menn før kvinner. Nå er røyking på nedtur i alle sosiale lag. Dette peker mot fremtidig nedgang i alle helseproblemer som skyldes tobakk, ikke bare hjerte- og karsykdom, men også flere kreftformer og lungesykdommer. Hos norske menn ser vi et trendbrudd allerede. Rundt tusenårsskiftet sluttet den sosiale forskjellen i dødelighet uansett årsak å øke, fordi bidraget fra hjerte-kardødeligheten gikk ned. Det er håp om at det samme snart vil skje hos kvinner. Hos kvinner har bidraget fra annen røykerelatert sykdom til nå vært stort nok til å øke den sosiale kløften, selv om bidraget fra hjerte- og karsykdom har gått ned.

Vet vi nok om sykdomsårsaker og forebygging?

Det korte svaret er nei. Et viktig område er virkemiddelforskning, som går ut på å omsette dagens kunnskap i enda bedre helse for alle. Man vet en god del allerede, som at kampanjer og helseopplysning virker best blant bedrestilte og ikke reduserer sosial ulikhet. Og man vet at universelle tiltak kan virke sosialt utjevnende, slik som mindre salt i ferdigmaten, gode tilbud på frisk frukt og grønnsaker i dagligvarebutikker over hele landet og tilrettelegging for fysisk aktivitet i hverdagen. Dette, sammen med restriksjoner av type røykeforbud, reklameforbud og selektive avgifter, vet vi virker. Slike allmenne virkemidler kan falle sammen med bedre livskvalitet og andre gode formål; det er ikke alltid snakk om upopulære tiltak. Noen tiltak er smartere og lettere gjennomførbare enn andre – her vet vi ikke nok.

Selv om trenden har vært god, er hjerte- og karsykdom fortsatt den sykdomsgruppen som tar flest liv i Norge. Selv om vi vet mye om årsaker til disse sykdommene, vet vi for lite om hvordan psykisk helse og stress påvirker helsevaner og sykelighet, og vi vet for lite om hvilke forhold i oppvekst og familie som spiller inn. Slik kunnskap vil være viktig for forebygging i grupper med særlig høy risiko. Vi vet heller ikke nok om årsaker til mindre vanlige typer av hjerte- og karsykdom, som for eksempel perifer karsykdom, hvor blodårene til legger og føtter er for trange til å kunne sørge for nok oksygen. Et annet eksempel på kunnskapsmangel er atrieflimmer, en vanlig rytmeforstyrrelse som medfører økt risiko for hjerneslag. Her vet vi ikke nok, verken om årsaker eller forebygging.

Fra tid til annen utfordres etablerte teorier, i form av såkalte paradokser. Utviklingen for kolesterol og dødelighet av hjerteinfarkt i Japan er eksempel på en utvikling forskerne ikke forstår. I Japan lå både blodkolesterolverdiene og hjertedødeligheten veldig lavt for 30 år siden. Men senere har kolesterolet steget. Da kunne man vente mer hjertesykdom i Japan, men statistikken viser nedgang. Det hører riktignok med i bildet at røyking og blodtrykk har gått ned i Japan som i andre land med høy levestandard, og at dødeligheten har gått mindre dramatisk ned i Japan enn for eksempel i Vest-Europa. Likevel: Dødelighetsutvikling i Japan er forbløffende god, gitt at kolesterolet har økt. Samtidig vet vi fra overbevisende studier at «kolesterolet biter» på japanere som på andre: Når japanere flytter til USA, stiger dødeligheten av hjerteinfarkt, og innen Japan gir stigende kolesterolverdier økende risiko. Hvis forutsetningen holder vann, at kolesterolmålingene som viser økning er representative for hele befolkningen, må man spørre hva det er som virker inn. Er det for eksempel noe i den japanske kosten som beskytter, ut over det man kjenner til nå?

Vi vet mye om risikofaktorer for de vanligste hjerte- og karsykdommene, utviklingen har vært positiv de siste 40 årene og sykdomsgruppens bidrag til sosial ulikhet har krympet. Men fortsatt rammes altfor mange og fortsatt er bidraget til sosial ulikhet stort. Sykdomsgruppen har vist seg dynamisk, med store endringer gjennom ganske korte tidsperioder. Det betyr at forebyggingsmulighetene fortsatt er store.

Drug design på data’n

Av Aina W. Ravna og Ingebrigt Sylte,
Det helsevitenskapelige fakultet

Hva skjer i hjernen når vi føler oss glade og optimistiske? Hvorfor virker penicillin mot bakterieinfeksjoner, mens paracet virker mot hodepine? Og hvordan i all verden kan antidepressiva påvirke humøret og dermed virke mot depresjon? Svaret er molekyler.

Forsker Aina Ravna i sving foran datamaskinen. Hun forsker på legemidlers virkesteder i kroppen ved hjelo av molekylmodellering. Foto: Bjørn-Kåre Iversen

Foto: Bjørn-Kåre Iversen

Vi mennesker har et finjustert system hvor kroppens egne molekyler kommuniserer med hverandre, med celler som nerveceller og muskelceller, organer som hjerne, hjerte, lever og nyrer, slik at kroppens prosesser kan gå som normalt. Noen av disse kommunikasjonsmolekylene kalles reseptorer. Reseptorer er proteinmolekyler i kroppen. De tar imot signaler fra signalmolekyler, ved at signalmolekylet binder seg til reseptoren. Når denne bindingen skjer, vil reseptoren sende signalet videre, slik at vi får en effekt i kroppen. Molekylene som binder til reseptorene kan enten være kroppens egne signalmolekyler, eller de kan være medisiner.

Forsker Aina Ravna i sving foran datamaskinen. Hun forsker på legemidlers virkesteder i kroppen ved hjelp av molekylmodellering.

Farmakologi

Farmakologi er læren om medisiner, det vil si hvordan medisiner virker i kroppen, og hva som skjer med medisinen fra den gis til pasienten til den er ute av kroppen. Dette faget inngår i en rekke universitetsstudier, som for eksempel medisinstudiet, tannlegestudiet, farmasistudiet, sykepleierstudiet og enkelte biologistudier. Farmakologi er en av grunnsteinene for legemiddelutvikling, og det er et viktig fag innen medisinsk forskning. Sentralt i farmakologien er hvordan medisinene virker på reseptorene. Som nevnt er det proteinmolekyler. Medisinene kan binde seg til disse, og gi effekt. Andre proteintyper som medisiner kan virke på, er enzymer og transportører. Vi kaller slike proteiner for «drug targets» eller «legemiddelvirkesteder ». Penicillin og paracet er to eksempler på legemidler som virker på forskjellig vis. Penicillin forstyrrer dannelsen av bakteriens cellevegg, slik at bakterien dør. Paracet hemmer et enzym som er involvert i smerte. Det er de molekylære strukturene hos penicillin og paracet som avgjør hvorfor de virker akkurat der de gjør i kroppen, og dermed hvorfor penicillin virker mot bakterieinfeksjoner, mens paracet virker mot hodepine.

LEGO-klosser

Når et medisinmolekyl binder seg til reseptoren, dannes et såkalt reseptormedisin-kompleks. Dannelsen av et slikt kompleks kan stimulere eller hemme biologiske prosesser. Reseptorer vil bare kunne binde seg til spesielle medisinmolekyler. Det vil si at den enkelte reseptor lar seg påvirke av et fåtall molekyler med likhet i kjemisk struktur. La oss gjøre et lite tankeeksperiment. Se for deg at reseptoren er et slags LEGO®-hus med et lite hulrom på taket hvor det akkurat er plass til en LEGOkloss. La oss si at åpningen er på størrelse med en kloss med 2×3 knotter. I denne åpningen vil du ikke få plass til LEGO-klosser som er større enn det, men du kan få plass til mindre klosser i tillegg til klosser med 2×3 knotter. Men effekten blir kanskje best dersom LEGOklossen passer akkurat. Slik er det også med medisinmolekyler og reseptorer.

Bivirkninger

Forskjellige reseptorer kan ha likhetstrekk. Dette medfører at noen medisinmolekyler kan binde seg til flere reseptorer, og gi opphav til flere ulike effekter. Kanskje ønsker vi bare effekt fra den ene reseptoren, og kanskje vil binding til den andre reseptoren gi en effekt vi ikke ønsker. En slik uønsket effekt av et legemiddel kaller vi bivirkning. Et eksempel på dette er astmamedisiner, som virker på reseptorer i lungene og hjelper astmatikere til å puste bedre. Men astmamedisinen kan også binde seg til en reseptor i hjertet som ligner på reseptoren i lungene. Når astmamedisin binder til reseptoren i hjertet vil man få hjertebank. Dette er en typisk bivirkning man kan få av astmamedisin.

Molekylmodellering og «Drug Design»

For å forstå de molekylære mekanismene ved dannelsen av reseptor-medisin-kompleks, kan vi bruke noe som kalles molekylmodellering. Molekylmodellering er bygging og visualisering av tredimensjonale (3D) molekylstrukturer på datamaskiner. Det ligner på LEGObygging, men i stedet for LEGO-klosser bruker man molekyler, og i stedet for å gjøre det med hendene bruker man en datamaskin. Binding av medisinmolekyler til reseptorer er svært strukturspesifikk. Dette betyr at bare medisinmolekyler med en viss sammensetning og struktur vil binde seg godt til reseptoren. Små forskjeller i molekylstruktur kan derfor  gi store forskjeller i bindingsegenskaper og biologisk aktivitet. Et eksempel på det er legemidlet Klorprotiksen (Truxal®) som kan benyttes ved schizofreni og andre psykotiske lidelser.

En hypotese er at psykotiske lidelser skyldes at dopamin overstimulerer sine reseptorer i deler av hjernen. Medisinmolekyler som konkurrerer med dopamin om å binde til dopaminreseptorene, og hindrer dopaminstimulering, kan ha en gunstig effekt ved psykoser. De kalles for antipsykotika. Truxal er et antipsykotikum som kan eksistere i to strukturelle former, som kalles cis  og trans.  Formene har lik kjemisk sammensetning, men orienteringa av kjeden i forhold til ringsystemet er forskjellig. Forskning har vist at cis -formen har antipsykotisk effekt, mens trans -formen ikke har noen effekt.

Vi bruker molekylmodellering for å undersøke hvordan kontakten mellom medisinmolekylet og reseptoren ser ut. Vi kan blant annet se hvordan medisinmolekylet kan justeres og bygges om slik at det kanskje passer enda bedre i reseptoren.

Å bygge om medisinmolekyler slik at de kan passe enda bedre i en reseptor kalles «Drug Design».

Man kan også designe eller skreddersy medisinmolekyler som både passer bedre i en reseptor som vi ønsker effekt fra, og som passer dårligere i en reseptor vi ikke ønsker effekt fra. Slike designede medisinmolekyler kan bli nye medisiner, som kanskje virker bedre og har færre bivirkninger enn de som allerede er på markedet.

Medisiner mot depresjon

Det er to signalmolekyler i hjernen som er fobudet med humør; dopamin og seretonin. Dopamin skilles ut når vi har det gøy, mens seretonin gir en mer vedvarende form for tilfredshet. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

For å forklare hva som skjer i hjernen når man føler seg glad og optimistisk, kan man bruke molekylmodellering. Det er to signalmolekyler i hjernen som er forbundet med humør; dopamin  og serotonin. Dopamin skilles ut når vi har det gøy, mens serotonin gir en mer vedvarende form for tilfredshet. Altså kan man si at de to signalmolekylene er involvert i to litt forskjellige typer godt humør. Dersom et medisinmolekyl øker dopaminkonsentrasjonen, kan man få så høy konsentrasjon av dopamin at man blir euforisk, det vil si opplever sterk lykkefølelse og opprømthet. Eufori er en felleseffekt for alle rusmidler, og det er en vesentlig årsak til at man kan bli avhengig av rusmidler. Medisinmolekyler som øker konsentrasjonen av serotonin hever stemningsleiet. De bedrer humøret på lengre sikt, og på en annen måte, enn medisinmolekyler som øker dopamin-konsentrasjonen. Medisiner som øker serotoninkonsentrasjonen og dermed hever stemningsleiet, kalles antidepressiva.

Det er to signalmolekyler i hjernen som er forbudet med humør; dopamin og seretonin. Dopamin skilles ut når vi har det gøy, mens seretonin gir en mer vedvarende form for tilfredshet.

Virkestedene i kroppen for medisinmolekyler som øker dopamin- og serotoninkonsentrasjonen ligner på hverandre. Det er viktig at nye antidepressiva bare øker serotoninkonsentrasjonen, og ikke dopaminkonsentrasjonen. Dersom de også øker dopaminkonsentrasjonen vil de i tillegg gi eufori, og de kan dermed ikke brukes som medisin. Dersom man benytter molekylmodellering til å se hvordan virkestedet til antidepressiva ser ut, og hvordan antidepressiva binder seg til dette virkestedet, kan man lettere designe legemidler som virker effektivt og mest mulig uten bivirkninger.

Fra datadesign til nytt antidepressiva

Selv om man har klart å designe et molekyl i datamaskinen som i teorien passer perfekt i virkestedet som øker serotoninkonsentrasjonen, men ikke i virkestedet som øker dopaminkonsentrasjonen, er det ikke sikkert at molekylet kan fungere som antidepressiv medisin. Først må molekylet lages ved hjelp av kjemiske syntesemetoder, noe som ofte kan være problematisk. For pasienten er det oftest gunstig at medisinen kan svelges som en tablett. Når tabletten er svelget, vil kroppen betrakte medisinmolekylet som et fremmedstoff, og forsøke å hindre  molekylet i å komme inn i kroppen og bli transportert til virkestedet. Kroppen forsøker derfor å omdanne molekylet til noe enklere, som den deretter kan kvitte seg med. Antall medisinmolekyler som faktisk når et virkested, og dermed bidrar til en økning av serotoninkonsentrasjon, kan være langt lavere enn det antallet som ble tilført kroppen. Man må derfor forsikre seg om at molekylet når virkestedet i et antall som er høyt nok til at økningen av serotoninnivået kan skje. Om så ikke er tilfelle, er det mulig at molekylets struktur må justeres og prosessen må startes på nytt.  Dessuten er det viktig å finne ut om det molekylet kan gi skadelige effekter. Før molekylet kan godkjennes som et nytt antidepressivt legemiddel, må det derfor gjøres mange eksperimenter i  laboratoriet, det må studeres i dyremodeller, og det må gjennomgå kliniske utprøvinger. Det kan derfor ta mer enn 10 år før et datamaskindesigna molekyl kan selges som et nytt antidepressiva.

Litteratur

Ingebrigt Sylte og Svein G. Dahl 1991: Three-dimensional structure and molecular dynamics of cis(Z) and trans(E)-chlorprothixene. Journal of Pharmaceutical Sciences 80: 735 -40

 

Blodpropp i beina øker risikoen for å bli arbeidsufør

Av Sigrid Brækkan, forsker ved K.G. Jebsen Senter for tromboseforskning (TREC), UiT Norges arktiske universitet

En nylig publisert studie viser at personer som har hatt blodpropp har 30% høyere risiko for å bli uføre enn de som ikke har hatt blodpropp. Dette gjaldt spesielt etter blodpropp i beina som hadde oppstått uten åpenbare årsaker, hvor risikoen var 70% høyere. Funnene tyder på at tapt arbeidstid som følge av uførhet kan bidra til å øke samfunnskostnadene av blodpropp utover kostnadene knyttet til selve behandlingen.

Studien inkluderte 66 000 personer under 65 år som hadde deltatt i Tromsøundersøkelsen og Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag på midten av 1990-tallet. Deltakerne ble så fulgt opp fram til 2008 og alle tilfeller av venøs blodpropp og uføretrygd ble registrert. Personer som fikk blodpropp hadde i utgangspunktet mer enn 50% høyere risiko for å bli uføretrygdet sammenlignet med personer som ikke fikk blodpropp. Etter at forskerne justerte for forskjeller i alder, kjønn, utdanningsnivå, andre sykdommer og selvrapportert helsetilstand var risikoen fortsatt 30% høyere.

Fakta om blodpropp

Venøs blodpropp er dannelsen av en blodpropp inne i en blodåre (vene), og oppstår som oftest i beina.  Blodproppen kan løsne og vil da føres med blodstrømmen til lungene hvor den kan sette seg fast og blokkere blodgjennomstrømningen. Dette kalles lungeemboli, og er en tilstand som kan være svært alvorlig – i verste fall med dødelig utgang. Hvert år rammes 7-10 000 nordmenn av venøs blodpropp.

Kilde: K.G. Jebsen TREC

I Norge må man være sykemeldt i minst ett år før man kan motta uføretrygd. Dette betyr at i tilfeller hvor pasienten ble uføretrygdet mindre enn ett år etter blodproppen, var det lite sannsynlig at blodproppen i seg selv var årsaken til uførheten. For å ta høyde for dette, gjorde forskerne også analyser hvor datoen for uførhet ble flyttet ett år fram. Disse analysene viste som forventet at risikoen for uføretrygd etter en provosert blodpropp sannsynligvis kunne forklares av andre sykdommer (for eksempel kreft, hjertesykdom, hjerneslag etc.). Analysene viste imidlertid også at risikoen for uføretrygd var 70% høyere hos personer med uprovosert blodpropp i beina. En uprovosert blodpropp er en blodpropp som oppstår uten åpenbare årsaksfaktorer, og vanligvis er inntil halvparten av alle blodpropptilfeller klassifisert som uprovoserte.

Se video: Venøs blodpropp – enkelt forklart

En stor andel av pasientene med blodpropp i beina blir i etterkant plaget av kronisk hevelse og smerte i det rammede beinet (post-trombotisk syndrom), noe som kan påvirke aktivitetsnivået og muligheten til å være i arbeid. Dette kan muligens forklare den økte risikoen for uføretrygd etter uprovosert blodpropp i beina.

Studien var et samarbeid mellom forskere fra K.G.Jebsen Senter for tromboseforskning (TREC) ved Universitetet i Tromsø, Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag, og Centers for Disease Control and Prevention (CDC) i USA. Siden Norge har et helsevesen og trygdesystem som omfatter hele befolkingen (i motsetning til andre land hvor helseforsikringsordninger kan påvirke behandling og utfall i forhold til uføretrygd) hadde vi en unik mulighet til å undersøke denne problemstillingen. Studien er således den første som har undersøkt sammenhengen mellom blodpropp og arbeidsuførhet. Studien er publisert i Journal of Thrombosis and Haemostasis.

Putting health into place – perspectives from The Innovative Learning Institute

By Mari Wolff Skaalvik, assistant professor at
UiT The Arctic University of Norway

Distributed nursing education is essential for a good health care service in rural and remote areas. Together with cultural competence the health care needs of first nation people can be met.

This is the conclusion after meetings in Saskatoon, Canada, with educators, students and health care professionals from the arctic region at the conference the Innovative Learning Institute.

The program was varied and included greetings from government, lectures from health care providers, discussions and visits to other teaching facilities.

The importance of putting health into place for northern Indigenous people, was highlighted in an address by newly elected prime minister of Canada; Justin P.J. Trudeau.

True to some of the tools used in distributed education, the Minister responsible for Rural and Remote Health greeted the participants “on line” when he appreciated the role nurses play on the health care team.

Students from arctic universities

Students from the arctic universities participated in the conference.
Photo by Mari Wollf Skaalvik

UiT method presented

Lecturers included Dr. Edward Hauck, who talked about “The High Risk Foot: Recognizing, Treating and Referring”, Dr. Ken Coates on “Innovations to Advance Education in Support of Northern Development”.

UiT lecturer Catrine Buck-Jensen presented the use of online discussion boards as part of supervision for clinical placements. Catrine’s work impressed the audience, as it allows for high quality feedback over great distances, without wasting precious time.

The decentralised nursing education were highlighted in a presentation by Bente Nordby, and I talked about the impact of nursing competence for Sami health and wellbeing.

Host 2017

The students who participated got to travel around to see how education in rural and remote areas in Canada works. Among other activities they participated in a discussion on health and client services in Lac La Ronge Indian Band.

In between posts on the program there was time for everybody to get to know each other and I am sure that the participating students will constitute a network in their future as registered nurses in Canada, Greenland, Finland, Iceland and Norway.

Next summer UiT The Arctic University of Norway is hosting The Innovative Learning Institute.

We are looking forward to it!

Bakteriefloraen i tarmen – viktigere enn vi tror!

Av Ørjan Olsvik, professor i medisinsk mikrobiologi, Det helsevitenskapelige fakultet, UiT-Norges arktiske universitet, Tromsø og Tore Midtvedt, professor (em) i medisinsk mikrobiell økologi, Karolinska Institutet, Stockholm

Vi mennesker er utstyrt med et fantastisk organ som skaffer oss energi og byggesteiner for å vokse og drifte kroppen vår. Vi kan spise kokt torsk, svinekoteletter, hvite asparges, poteter og brødskiver med brun ost, og skylle det hele ned med god vin, melk eller vann. Og tarmen vår ordner opp slik at alle brukbare molekyler blir tatt vare på, samt at det overflødige blir omgjort til det vi kaller avføring.

Det er svært intrikate prosesser som foregår på veien fra munn til anus, og utrolig nok får tarmen hjelp av enorme mengder bakterier – vår normalflora. Den er faktisk livsviktig for oss, og vi har knapt begynt å forstå hvilke funksjoner disse bakteriene har, der de lever sitt liv inne i oss.

Human Digestive System

Tarmsystemet er sårbart, så vær forsiktig med lange antibiotikakurer og tarmskylling. Illustrasjonsfoto: www.clolourbox.com

Flere bakterier enn celler i kroppen

De områdene av tarmen som er av interesse for normalflora, er de tre delene av tynntarmen, samt tykktarmen. Tynntarmen er et ca 6 meter langt fascinerende organ; retter man ut den ut, vil overflaten kunne dekke en tennisbane, og epitelet fornyes hver 4-5 dag.

I 2/3 av den øverste delen av tynntarmen er det få bakterier, fra 1000 til 10.000 per gram tarminnhold, men det øker raskt til 10-100 millioner per gram i den nederste delen.

I tykktarmen, som er knapt 1,5 meter lang, kan det være opp til 100 milliarder (1011) bakterier per gram!

Totalt i tarmen vår vil det være fra 1-10 ganger flere bakterier enn det er celler i selve kroppen. Genteknologi viser at det kan være opptil 5600 forskjellige bakteriearter, og de aller fleste er ukjente for oss. Den mest kjente tarmbakterien, E. coli, utgjør mindre enn 0,1 % av vår normalflora.

Bakterter i tarmen er viktig for oss

En nyfødt baby har en tarm uten bakterier, og de fleste får sin første tarmflora ved vaginal fødsel. Barn som får morsmelk har da allerede melkesyrebakterier som kan hjelpe til med fordøyelsen. Studier har vist at barn som er tatt med keisersnitt og gitt morsmelkerstatning, ikke får samme tarmflora som de vaginalfødte, men får en noe økt risiko for overvekt og diabetes senere i livet.

Antibiotikakurer påvirker tarmbakteriene

En antibiotikakur som kurerer en halsbetennelse eller mellomøreinfeksjon kan gi skade på tarmfloraen.

Milliarder av gode bakterier kan dø, og andre, kanskje uønskede bakterier, kan ta deres plass i tarmen. Langvarig antibiotikabehandling kan gjøre at deler av tykktarmen blir uten beskyttende normalflora.

Tarmen kan da bli kolonisert med Clostridium difficile-bakterier, som produserer giftstoffer og ødelegger innsiden av tarmen. De lager store sår, som igjen er vanskelig å behandle med mere antibiotika. Dette kan være en livstruende tilstand.

Tilfører frisk avføring til syke pasienter

I 1958 behandlet den amerikansk gastrologen Eismann en pasient med denne typen infeksjon ved å tilføre normalflora i form av avføring fra en frisk person. Dette kalles fecal mikrobiota transplantasjon (FMT), og er beskrevet brukt i kinesisk medisin for 1700 år siden. Metoden ble brukt på Haukeland Universitetssykehus for første gang i Norge i 1998 for å behandle antibiotika indusert Clostridium difficile-infeksjoner i tarmen – med overraskende godt resultat. Femten av 18 pasienter ble friske, men det ble heftig diskutert om bruk av avføring fra andre var god og etisk forsvarlig medisin.

Internasjonale oversiktsstudier viser at FMT kan kurere fra 77 til 98 prosent av pasienter med Clostridium difficile-infeksjon. Avføringen fra den friske personen tilføres tykktarmen til en pasient via anus.

Det bør legges til at bruk av FMT ikke har gitt like positive resultater ved tarmlidelsen Crohns syndrom. Et lyspunkt er at noen pasienter med såkalt irritabel tarm er blitt kvitt sin plager med slik behandling.

Det jobbes nå intensivt flere steder i verden – også i Norge, med å fylle kapsler med avføring eller dyrkede tarmbakterier fra friske personer. Da kan det bli langt flere pasienter som kan få redusert sine tarmplager.

Bestemmer bakterier i tarmen om du blir overvektig eller ikke?

Antibiotika kan som nevnt påvirke normalfloraen og gi negative effekter. I studier på mus fra samme kull, viste det seg at de som ble behandlet med antibiotika tidlig i livet ble opptil 15 prosent fetere enn de ubehandlede.

Nylige studier viser også at hvis man overfører tarmflora fra de fete musene til de normale musene, blir også de normalvektige musene fete. Og motsatt, tarmflora fra normal mus gjorde fete mus slankere. Disse studiene følges nå opp på mennesker, og kan gi et alternativ for å korrigere uønsket overvekt.

I Finland har man fulgt opp barn som fikk antibiotikakurer tidlig i livet og sett at dette var assosiert med senere økt risiko for å utvikle metabolske og immunologiske sykdommer.

Kommuniserer tarmfloraen med resten av kroppen?

Mange av disse nevnte studiene er gjort på mus, og resultatene er ikke direkte overførbare til mennesker. Derfor er det viktig å finne de biologiske mekanismene som gjør at normalflorabakteriene er involvert i mer enn å beskytte og fordøye mat. Kan tarmflora kommunisere direkte eller indirekte med vårt immunsystem, hormonsystem og kanskje også med nervesystemet? Gir tarmen signaler til sentralnervesystemet?

Vi vet at bakteriefrie dyr, som har vært hele sitt liv i isolat og aldri har fått normalflora, ikke får en naturlig utvikling av nervesystemet. Nylig er det også vist at en kan slå av nødvendig celledeling i hjernen på unge mus ved å fjerne tarmflora med antibiotika.

At «god» normalflora kan kontrollere lysten til å overspise, er en observasjon som kan gi uanede muligheter for vektkontroll. I rotteforsøk er det vist at ved matinntak produserer E. coli-bakterier i tynntarmen signalmolekyler som går til anoreksisenteret i hjernen. Anoreksisentret gir da en beskjed som reduserer lysten til å spise mere. Denne ”stopp-mekanismen” kommer cirka 20 minutter etter at maten har ankommet tarmen. Slik forskning kan få betydning for hvordan vi spiser, hva vi spiser, samt om hvordan vi eventuelt kan regulere anoreksisentrets aktivitet hos mennesker med kronisk spisevegring.

Hva vi vet og ikke vet

Det er sannsynligvis flere tusen forskjellige bakteriearter i tamens normalflora. Disse har nok sine spesielle områder og nisjer hvor enkelte kanskje er i overtall i kortere perioder. Men vi vet lite om betydningen og funksjonen av den enkelte art. Men vi vet at heterogenitet er positivt og at dominans av enkelte arter kan være negativt. Vi vet at antibiotika kan påvirke tarmens mangfoldighet og vi vet at en kan re-etablere mangfoldigheten ved å tilføre «normal» normalflora. Vi vet at regelmessig tykktarmvask ikke er nødvendig men derimot kan gi alvorlige dødelige sykdommer.

Det vi også vet, er at tarmbakteriene betyr langt mer for vår helse enn hva vi har trodd tidligere. Har vi en tarmflora som ikke gir oss besvær, bør vi stelle godt med den, det vil si unngå å skade den, enten ved unødig bruk av antibiotika eller andre stoffer som kan påvirke den. Har vi tarmplager som kan tenke å bero på ubalanse i tarmfloraen kan en regulering av tarmfloraen være aktuell. Fremtidsmålet er at vi alle hele livet vil kunne leve i balanse med vår tarmflora. Det er blitt hevdet at vi vet mere om månens overflate enn om tarmbakteriers betydning for oss som mennesker.

Det er mulig at det er riktig.

Noen av sykdommene myggen kan gi deg i varme strøk

Av professor Ørjan Olsvik, Det helsevitenskapelige fakultet,
UiT Norges arktiske universitet

Malaria er en alvorlig sykdom som tar livet av nesten 500 000 mennesker årlig, og den smittes med mygg. Det er de 30-40 artene innen slekten Anopheles, som kan være bærer av malariaparasittene. Mer en 90 prosent av tilfellene er i Afrika, men en mildere variant er godt utbredt i Sør-Amerika.

Før var ikke malaria uvanlig i Norden, og Sverige ble malariafritt i 1920. Siste tilfeller langs Oslofjorden var i 1870, mens Finland hadde over 3000 tilfeller i 1941-45. Så at mygg kan spre sykdommer, er godt kjent, men nå må vi dra sørover for å oppleve dette.

Mygg fra Aedes-familien er mest interessant, for de kan være smittebærer for minst fire klassiske virus-sykdommer, Zika inkludert. La oss gå igjennom de forskjellige sykdommene.

Zika-virus

Snakk med legen før du drar til sydlige strøk. Ferieidyllen burde ikke bli ødelagt av sykdom fra mygg. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

www.colourbox.com

Zika-viruset ble oppdaget allerede i 1947 i en ape i Zika-skogen nær Entebbe, Uganda, men de alvorlige sykdommene viruset kan forårsake, ble først kjent i 2015. Da mistet noen Zika-smittede mødre barna under graviditeten, eller fødte barn med små hoder og betydelig hjerneskade.

Andre sykdomstilstander Zika-viruset kan forårsake, er Guillain-Barré-syndrom, en autoimmun sykdom som kan gi nerveskader og lammelser. Noen pasienter kan bli helt friske.

Det er to myggarter som er kjent for å kunne smitte med Zika-viruset. Den vanligste er Aedes aegyptia, og den mindre vanlige er Aedes albopicus. Begge krever høye temperaturer i lengre tid for å kunne formere seg. Ingen av disse er kjent for å kunne etablere seg i Europa i dag, men sporadisk finner vi mygg som er importert via fly eller bagasje.

Snakk med legen før du drar til sydlige strøk. Ferieidyllen burde ikke bli ødelagt av sykdom fra mygg.

Dengue-virus

Aedes aegyptia og Aedes albopicus kan også smitte oss med dengue-virus. Dengue gir høy feber og sterke smerter i bein og armer, derfor også kalt for «break-bone disease» allerede i 1779.

Det er over en 400 millioner tilfeller av dengue-sykdom årlig i verden, og mindre enn en prosent av disse dør. Det er mange land som har begge Aedes-myggartene, men det betyr ikke at myggen er bærere av dengue-viruset.

Gulfeber-virus

Gulfeber-virus blir overført med Aedes aegyptia, men også av andre myggarter. Det er cirka 200.000 tilfeller per år, og mellom 30-60.000 dødsfall. Sykdommen hadde sin opprinnelse i Afrika og ble sammen med Aedes aegyptia-myggen brakt til Nord Amerika og Europa kort tid etter 1492. I Nord-Amerika ble det de neste 300 årene flere store utbrudd med høy dødelighet.

Viruset forårsaker feber, vondt i ryggen, hodepine og kvalme med oppkast. Et mindretall får sykdom som involverer nyrene og levra. Infeksjonen i levra resulterer i mørk urin, samt gule øyne og hud – det er dette som gir navnet til sykdommen. Cirka 50 prosent av de som får disse symptomene, dør.

Det fines en utmerket vaksine med optimal beskyttelse.

Chikungunya-virus

Disse to Aedes-myggene har mer på lager, for de kan være smittebærere for et virus som kalles chikungunya. Dette ble først sett i Tanzania i 1952, men er nå vanlig i hele Afrika og Asia.

Sykdommen gir sterk feber og leddsmerter som kan vare flere uker, men de aller fleste blir helt friske.

Sprer Aedes-myggene disse sykdommene til andre land?

Disse virusene kan i utgangspunktet ikke smitte direkte mellom mennesker, mygg er smittekilden. Det er riktignok rapportert om funn av Zika-virus i sæd, men det er fortsatt usikkert i hvilken grad dette kan bidra til smitte og sykdom.

I mange land finnes disse to Aedes-myggene, men de er ikke alltid bærere av virusene som er nevnt ovenfor. Selv om A. aegyptia fantes over hele Brasil, ble ikke dengue introdusert før i 1986, chikungunya i 2013 og Zika i 2014.

Andre land står kanskje for tur: A. aegyptia finnes i 30 stater i USA og A. albopictus i 40 stater, men inntil videre er ikke myggene bærere av virusene, selv om det er sporadiske tilfeller av virussykdom.

Hva så med Europa?

Selv om A. albopictus tåler noe lavere temperatur, var det en overraskelse i 2007 da det ble et utbrudd av chikungunya-feber i nord-østlige deler av Italia. Mer enn 197 tilfeller ble registrert, og dette viser at Aedes-mygg med virus kan formere seg i Europa. Men utbruddet spredte seg ikke videre.

Det er andre sporadiske, oftest enkelttilfeller av A. aegyptia-assosiert virussykdom i europeiske land, men det er per i dag ingen grunn til å frykte etablering og spredning nord for Middelhavet. Mange ser på «global oppvarming» som noe som vil gi tropesykdommer i Europa. Dette er ikke et faktum, for som tidligere nevnt har vi hatt malaria i Norden uten at dette nødvendigvis var forårsaket av tropevarme.

Hvordan kan du beskytte deg mot sykdommer fra mygg?

Skal du til et tropisk område er det viktig å informere din fastlege om hvilket land, slik at han kan gi deg medisiner du kan ta før du reiser. Malariaparasittene er nemlig i enkelte områder blitt resistente mot viktige medisiner.

I dag er det mye snakk om Zika-redselen i forbindelse med OL i Rio de Janeiro i Brasil. Mange utøvere og publikummere er redde for å bli stukket av Aedes aegyptia-myggen. Denne myggen har adaptert seg til å leve også i byer, og svermer og stikker ikke bare sent om kvelden, men gjerne hele dagen. Risikoen for å bli smittet og syk er heldigvis forsvinnende liten. Derfor vil bruk av heldekkende klær sprayet med anti-insektmidler gi så å si full sikkerhet. Dette vil også beskytte mot de tre andre sykdommene denne myggen kan være bærer av (dengue, gulfeber og Chikungunya), samt andre virus som kan spres med myggstikk.

Som nevnt så finnes det en utmerket vaksine mot gulfeber, og det arbeides med vaksiner mot de tre andre virusene.

Men for dere som vil feriere her hjemme: myggen på Finnmarksvidda kan nok være irriterende, men den er helt ufarlig.

Dette blogginnlegget er også publisert som kronikk i Nordlys lørdag 9. juli 2016.

Forskningspermisjon og trening ved en billabong

Av professor Maja-Lisa Løchen, Institutt for samfunnsmedisin UiT og Visiting Academic, Australian Catholic University, Melbourne

Hva er det viktigste jeg sitter igjen med nå som forskningspermisjonen Down Under nærmer seg slutten? Kjærlighet til et spennende kontinent? Forskningsresultater og forskningssamarbeid? Trening? Alt sammen!

Maja-Lisa Løchen har lært mye om det australske samfunnet. Her i Hosier Lane, Melbourne CBD. Foto: Privat

Foto: Privat

Billabong betyr vannhull. Begrepet er udødeliggjort i Australias uoffisielle nasjonalsang Waltzing Matilda om swagmannen som campet ved en billabong. Typisk australsk. De snakker jo engelsk, men har mange morsomme, sjarmerende og rare ord. Å bo i Australias nest største by, med en befolkning på størrelse med Norges, føles nesten tryggere enn i enkelte byer i Norge, selv på trikken eller gatelangs og gjennom parker nattestid. Folk er svært vennlige og livsstilen avslappet. Men ikke alt er idyll. Politisk er landet meget konservativt, helsevesenet har en for oss merkelig blanding av privat og offentlig tilbud, det samme gjelder skolene som ofte og litt overraskende har kjønnsdelte klasser. Veldig mye som hos oss er offentlig er her privat. Man må til og med ordne sin egen pensjon privat. Fødselspermisjonen og ferien er kort, arbeidslivets rettigheter er dårligere regulert enn hos oss og det er store sosiale og helsemessige forskjeller mellom urbefolkningen og den øvrige befolkningen. Aboriginere og Torres Strait Islanderes dødelighet er gjennomsnittlig 80 % høyere enn for andre innbyggere. Kvinner og menn fra urbefolkningen lever gjennomsnittlig 61,5 og 55,4 år, sammenlignet med 85,0 og 78,6 år blant de øvrige beboerne. Men forskjellene er i ferd med å avta og det arbeides mye med “to close the gap”.

Maja-Lisa Løchen har lært mye om det australske samfunnet. Her i Hosier Lane, Melbourne CBD.

Les også: Forskningspermisjon Down Under

Forskning: Hjerteflimmer i Melbourne og Tromsø

Jeg valgte Australia til min  forskningspermisjon for å forske mer på atrieflimmer, en av mine favorittsykdommer, hvis man kan si det sånn. Forskningsgruppen min her i Melbourne arbeider spesielt med atrieflimmer, men også med hjertesvikt. Studier på både behandling, forebygging og epidemiologi er i fokus, og de har en spesiell interesse for hjertesykdom hos kvinner og urfolks hjertehelse. Vi har etablert forskningssamarbeid innen noen av disse områdene som vil fortsette i flere år med utgangspunkt i data vi har fra Tromsøundersøkelsen og data som er innsamlet i Australia og som også vil omfatte utveksling av forskere fra Australia til vår forskningsgruppe ved UiT.

Trening: Best å være akkurat passe aktiv

I Tromsøundersøkelsen har vi i alle år forsket på fysisk aktivitet, og dette fortsetter i den sjuende Tromsøundersøkelsen med nye metoder for aktivitetsmåling. Nylig publiserte vi fra vår forskningsgruppe ved Helsfak, med postdoc og førsteamanuensis Bente Morseth i spissen, en artikkel i det internasjonale tidsskriftet European Heart Journal om sammenhengen mellom fysisk aktivitet, slik den registreres på spørreskjema, og senere risiko for atrieflimmer. Den viser at de inaktive og de som trener aller hardest har størst risiko for atrieflimmer. Best er det å være sånn akkurat passe fysisk aktiv. Artikkelen er også omtalt i en stor reportasje i Dagens Næringsliv om intensiv trening og effekt på hjertet.

Dette er spørsmålene om fysisk aktivitet i Tromsøundersøkelsen:

  • Inaktiv: Leser, ser fjernsyn eller annen stillesittende beskjeftigelse.
  • Lett aktiv: Spaserer, sykler eller annen mosjon minst fire timer i uken.
  • Moderat aktiv: Driver mosjonsidrett, tyngre hagearbeid, snømåking eller lignende minst fire timer i uken.
  • Intensiv: Trener hardt eller driver konkurranseidrett regelmessig og flere ganger i uken.
Målet er fire timer i uken med moderat aktivitet. Her med personlig trener. Foto: Privat

Foto: Privat

Målet er fire timer i uken med moderat aktivitet. Her med personlig trener Simon Nash.

Sist jeg var deltaker i Tromsøundersøkelsen, i 1994, var jeg vel såvidt i kategorien lett aktiv. Det var litt pinlig, husker jeg. Målet mitt her i Australia var å komme meg opp i kategorien moderat aktiv, altså minst fire timer i uken med mosjonsidrett, slik at jeg kunne krysse av for det ved den sjuende Tromsøundersøkelsen som jeg nettopp er innkalt til og skal møte til når jeg kommer hjem. Hvorfor trene mer? Dette ville jeg gjøre på bakgrunn av de resultatene både vi og mange andre har vist vitenskapelig, nemlig at regelmessig fysisk aktivitet, både kondisjonstrening og styrketrening, beskytter mot mange sykdommer og forlenger livet. Det har jeg klart. Men jeg innrømmer det, det har vært vanskelig å motivere seg til å jogge, sykle og trene styrke og ikke minst balanse ofte og regelmessig (balanse for ikke å falle i vinter-Tromsø). Og hvordan skal det gå når man kommer tilbake til det vanlige livet hjemme? Heldigvis har vi over 60 år både lengre ferie og seniordager vi kan bruke til intensiv fysisk aktivitet.

God sommer fra Melbourne!

Maja-Lisa


Kilder:

Kaffe i Tromsøundersøkelsen

Av Sameline Grimsgaard, professor og prodekan forskning ved
Det helsevitenskapelige fakultet

Du har kanskje hørt at kaffe kan øke risikoen for hjerte-karsykdom? Her er forskningen som ligger bak.

På 1970-tallet var det ikke sjelden at menn i sin beste alder (50+ år) falt overende og var døde av akutt hjerteinfarkt. I den vestlige verden var det en epidemi av hjerte-karsykdom i denne perioden. Epidemien var mer uttalt i Nord-Europa enn lenger sør, og den rammet Nord-Norge hardere enn resten av landet.

Tromsøundersøkelsen startet i 1974 for å finne ut hvorfor flere menn i Nord-Norge enn ellers i landet døde av hjerte-karsykdom, og hva som kunne gjøres for å forhindre det. I den første Tromsøundersøkelsen (Tromsø 1, 6595 menn, 74,4% oppmøte) ble det klart at nivået av kolesterol i blodet, blodtrykk og forekomsten av røyking var høyere i Tromsø enn ellers i landet.

I den andre Tromsøundersøkelsen (Tromsø 2 i 1979-80, omfattet 16 621 menn og kvinner, 77,5 % oppmøte) gjorde forskerne et tilfeldig funn i det store datamaterialet – de fant at personer som drakk mye kaffe hadde høyere nivå av kolesterol i blodet enn personer som drakk mindre kaffe (1). Selv trodde forskerne de hadde gjort et tilfeldig funn på datafisketur, men for å undersøke saken nærmere gjorde de et eksperiment. I alt 17 personer ble rekruttert til et kaffeeksperiment og delt tilfeldig i to grupper: Den ene gruppen drakk mye kaffe i de første 4 ukene og ingen kaffe de neste 4 ukene. For den andre gruppen var det omvendt, ingen kaffe i 4 uker, deretter mye kaffe de neste 4 ukene. Resultatene viste at kolesterolnivået i blodet økte når forsøkspersonene drakk mye kaffe og det falt igjen når de sluttet å drikke kaffe (2).

Se opp for presskannekaffe! Den inneholder de samme stoffene som kokekaffe som kan øke risikoen for hjertesykdom. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

Se opp for presskannekaffe! Den inneholder de samme stoffene som kokekaffe og øker risikoen for hjertesykdom. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

Har det noe å si hvordan kaffen tilberedes?

Det finnes mange typer kaffe og den tilberedes forskjellig. I den tredje Tromsøundersøkelsen (Tromsø 3, 1986-97, 21 826 kvinner og menn, 75,2 % oppmøte) undersøkte forskerne om det har noen betydning hvordan kaffen tilberedes. De fant at blant personer som drakk kokekaffe økte kolesterolnivået jo mer kaffe de drakk, mens hos personer som drakk filterkaffe så de ingen sammenheng mellom antall kopper kaffe daglig og nivå av kolesterol i blodet (3). Personer som drakk 9 eller flere kopper kaffe daglig hadde 10 % høyere nivå av nivå i kolesterol i blodet enn personer som ikke drakk kaffe. Forskerne hadde slått fast at kokekaffe øker nivået av kolesterolet i blodet, men hva er det med kokekaffe som driver kolesterolet opp?

Cafestol og kahweol er skurkene

Herfra overtok nederlandske forskere stafettpinnen: Kaffe inneholder kaffeolje, den består blant annet av stoffene cafestol og kahweol. Eksperimenter har vist at cafestol og kahweol øker kolesterolnivået i blodet (4). Disse stoffene gjenfinnes i mye større mengder i kokekaffe og presskannekaffe enn i filter- og pulverkaffe, og dette forklarer at personer som drikker mye kokekaffe får høyere kolesterol i blodet enn personer som drikker filterkaffe.

Forskning virker!

I dag har inntaket av kokekaffe falt betydelig i Norge, mye som resultat av funn fra Tromsøundersøkelsen. Nivået av kolesterol i blodet har også falt vesentlig i befolkningen siden 1970-tallet, og det samme har dødeligheten av hjerte-karsykdom. Det er ikke lenger slik at menn og kvinner i Nord-Norge dør oftere av hjerte-karsykdom enn folk ellers i landet. Data fra Tromsøundersøkelsen viser at 2/3 av nedgangen i dødelighet av hjerte-karsykdom skyldes nedgang i blodtrykk, kolesterol og forekomst av røyking i befolkningen (5).

Referanser

  1. Thelle DS, Arnesen E, Forde OH. The Tromso heart study. Does coffee raise serum cholesterol? The New England journal of medicine. 1983;308(24):1454-7.
  2. Arnesen E, Forde OH, Thelle DS. Coffee and serum cholesterol. British medical journal (Clinical research ed). 1984;288(6435):1960.
  3. Bonaa K, Arnesen E, Thelle DS, Forde OH. Coffee and cholesterol: is it all in the brewing? The Tromso Study. BMJ (Clinical research ed). 1988;297(6656):1103-4.
  4. Urgert R, Katan MB. The cholesterol-raising factor from coffee beans. Annual review of nutrition. 1997;17:305-24.
  5. Mannsverk J, Wilsgaard T, Mathiesen EB, Lochen ML, Rasmussen K, Thelle DS, et al. Trends in Modifiable Risk Factors Are Associated With Declining Incidence of Hospitalized and Nonhospitalized Acute Coronary Heart Disease in a Population. Circulation. 2016;133(1):74-81.