Forskerspirer trenger gode vekstvilkår

Av Ingunn Skre, instituttleder Institutt for psykologi,
Leder av nasjonalt profesjonsråd for psykologi

Forskerlinje i psykologi blir nå lansert som et nasjonalt anliggende, men finansieringen mangler. Vil god forskning alltid sprenge seg vei – som løvetann opp av asfalten? Forskertalentene viser seg ofte allerede i studietiden. Har vi ordninger som tar vare på dem?

May-Britt og Edvard Moser får Nobelprisen i medisin

May-Britt og Edvard Moser er et godt eksempel på hvordan gode vilkår tidlig i karrieren kan få forskningen til å blomstre, mener artikkelforfatteren. Foto: Nancy Bazilchuk, NTNU

Toppforskning – trass skrinne vilkår?

For 50 år siden forsvant tvillingene Ulf og Bjørn Stabell fra sine plasser på psykologiforelesningene på Blindern og ned i de mørke kjellerne under Helga Enghs hus, der synslaboratoriene befant seg. De hadde fått en idé, og den har de forfulgt siden, i intens jakt på kunnskap om fargesyn og nattsyn. Resultatet ble flere titalls artikler og ”The duplicity theory of vision”. Stabell-tvillingene tok seg aldri tid til å søke jobb, knapt nok til å fullføre profesjonsstudiet i psykologi, og de har nesten ikke hatt forskningsfinansiering. Heldigvis hadde de gode kolleger og mentorer som tok foredragene deres med til internasjonale konferanser tvillingene ikke hadde råd til å reise til selv. Deres spartanske livsførsel og totale vigsel til vitenskapen har vært mytedannende i akademisk psykologi. Myten sies at de knapt hadde råd til månedskort, så de delte ett og dro til laboratoriet annenhver dag uten frykt for å bli tatt i kontroll, eneggede tvillinger som de var. Først da de fikk statsstipend i 1986 kunne de kjøpe hvert sitt månedskort og unne seg annet enn havregrøt på bordet. Forskningen gikk foran alt.

Toppforskning – med bedre vilkår

Tjuefem år etter Stabell-tvillingene forsvinner ekteparet May-Britt og Edvard Moser fra psykologiforelesningene på Blindern og ned i rottelaboratoriet til hjerneforsker Per Andersen. De hadde også fått en idé. Moser og Moser evnet å skaffe finansiering og kunne snart kreve gode rammer for sin forskningsvirksomhet, da dokumentasjon av hjernens ”GPS-system” allerede tidlig i deres karriere vakte stor internasjonal oppmerksomhet. NTNU kunne tilby disse vilkårene, mens Universitetet i Oslo ikke tok sjansen på å investere i deres nyskapende grunnforskning med høy risiko. Resten av historien kjenner vi.

Studentmassen har forskertalentene

Vi som jobber i akademia vet at fagets, forskingen og universitetets fremtid finnes i studentmassen. De skal bære faget og forskningen videre. Vi vet at nye ”Stabeller” og ”Mosere” kan være på benkene i auditoriene våre. Helt nylig har ferske psykologistudenter som skulle øve seg på laboratorieeksperimenter med en øyebevegelsesregistrator gjort funn som kan bidra til å avdekke virkningsmekanismene bak antidepressiva i SSRI-klassen, den såkalte ”lykkepillen” (se bl a denne artikkelen i Aftenposten). Eksperimentet viste at friske unge kvinner som har inntatt SSRI unngår øyekontakt. Dette indikerer at SSRI ikke nødvendigvis hever stemningsleiet, men endrer oppmerksomheten hos de som får medikamentet, slik at de bokstavelig talt skifter fokus. Det er jo også det man forsøker å oppnå i psykoterapi med deprimerte – å hjelpe dem til å rette oppmerksomheten bort fra det som har gått skeis og over til det som faktisk fungerer i livene deres. Forskning utført av norske psykologistudenter publiseres i topptidsskrift.

Forskerlinjer – veksthus for forskertalenter

Hva kan disse fortellingene om forskning fortelle oss? At tvillinger, ektepar eller andre studenter som leker seg i laboratoriet kan nå langt i forskning? Ja – og at forskningstalent og gode ideer viser seg tidlig, og at dersom forholdene legges til rette for dem, kan de nå svært langt og gjøre funn som er viktige for menneskeheten. Et enkelt grep for å gi forskertalentene mulighet til en god start på karrieren er å opprette forskerlinjer, slik at veien til doktorgrad og forskningskompetanse blir bedre tilrettelagt. Det har lyktes å etablere forskerlinjer i medisin ved alle de norske medisinerutdanningene, og etter mer enn 10 år ser det ut til at dette er en suksess. Tannlegestudiet ved UiT har nylig fått sin forskerlinje, en lokal modell opprettet i påvente av et nasjonalt løft.

Psykologifaget ønsker å etablere forskerlinjer som en nasjonal satsning. Derfor har Nasjonalt profesjonsråd for psykologi (NPP) rettet en henvendelse til Kunnskapsdepartementet om etablering og finansiering av forskerlinjer ved de fire universitetene som har profesjonsstudium i psykologi: UiT, UiO, UiB og NTNU. Rektorene ved de fire universitetene støtter søknaden.

Hvert år tas det nasjonalt opp ca 300 studenter til profesjonsstudiet i psykologi, 45 av disse ved UiT. En forskerlinje vil kunne være tilbud for 5-10% av disse. Forskelinjen skal være et supplement til den ordinære PhD-utdanningen. Den er rettet mot de som tidlig i studietiden viser seg å ha ”en forsker i magen”. Ordningen vil bringe disputasalderen ned til under 30 år hos forskerlinjekandidater, mens landsgjennomsnittet nå er 35 år ved disputas i psykologi.

Det er en god investering i fremtiden å involvere studenter i forskning og å ta dem med som medforfattere i artikler der de har bidratt vesentlig med det intellektuelle innholdet. En forskerlinje vil åpne for at talentene kan planlegge doktorgrad og forskerkarriere tidlig i studieløpet, og vil føre studentene fram til førsteplassen på forfatterlisten. Talentene og ideene finnes. Forskerlinjer gir gode vekstforhold.

Barneleddgikt med fokus på kjeven

Av Paula Frid, tannlege, spesialist i oralkirurgi og oralmedisin og PhD-stipendiat ved Det helsevitenskapelige fakultet

Det er viktig å oppdage betennelse i kjeveledd tidlig blant barn med barneleddgikt. Bedre samarbeid mellom spesialisthelsetjenesten og tannhelsetjenestens spesialisttjeneste sikrer dette.

Betennelse i kjeveledd blant barn med barneleddgikt kan oppdages tidlig ved hjelp av et effektivt samarbeid mellom spesialisthelsetjenesten og tannhelsetjenestens spesialisttjeneste der både barneleger og spesialisttannleger ser pasienten. Som kjevespesialist har jeg det privilegiet å få være med i en ny kompetansegruppe for barneleddgikt ved Universitetssykehuset for Nord-Norge (UNN) og ved Tannhelsetjenestens kompetansesenter for Nord-Norge (TKNN). Jeg ser her mange resurssterke barn og ungdommer som lever daglig med kronisk smerte som ikke bare påvirker dem kroppslig, men også psykisk. Det å være annerledes eller se annerledes ut, er uten tvil en stor påkjenning for disse barn og ungdommer, spesielt i tenårene. Det er mange enkelt historier som har berørt meg sterkt som for eksempel den der foreldrene fortalte meg at tenåringen deres alltid brukte genser med høy hals for å skjule sitt utseende med liten kjeve.

Barn med smerter i kjeven

Barneleddgikt er en kronisk leddsykdom som rammer et eller flere ledd i kroppen. Forskning viser at 1-2 av 1000 barn rammes hvert år i Norge, med høyest forekomst i Nord-Norge. Av disse er det cirka 2 av 3 barn som også har betennelse i kjeveledd. (Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com)

Kronisk leddsykdom

Barneleddgikt er en kronisk leddsykdom som rammer et eller flere ledd i kroppen. Leddplagene oppstår før 16 års alder og er mer vanlig blant jenter enn gutter. Forskning viser at 1-2 av 1000 barn rammes hvert år i Norge, med høyest forekomst i Nord-Norge. Av disse er det cirka 2 av 3 barn som også har betennelse i kjeveledd. Kjeveleddet skiller seg ifra andre ledd i kroppen fordi det har en vekstsone som regulerer underkjevens vekst.

Hvorfor viktig med tidlig oppdagelse av betennelse i kjeveledd?

Symptomer ved betennelse i kjeveledd kan være smerter, enten spontane smerter eller smerter i forbindelse med tygging og gaping, samt vekstforstyrrelser i kjevene. Tann- og kjeveavvik gir ikke bare tygge -og spiseproblemer men også psykososiale problemer med det å se annerledes ut, hvilket er ekstra sårbart for en jente eller gutt i tenårene. Problemet er imidlertid at det ikke alltid forekommer smerter i forbindelse med betennelse i kjeveledd. I fagtidsskrifter kalles ofte kjeveleddet for «det tause leddet». Det er derfor ikke uvanlig at betennelsen i kjeveledd blir oppdaget først etter at pasienten har utviklet en liten og eller skjev underkjeve.

Behandling av betennelse i kjeveledd

Dersom det foreligger en liten og eller skjev underkjeve blir behandlingen ofte omfattende og langvarig med både tannregulering og kjeveoperasjoner. Tung medisinering med immundempende cellegift og nyere biologiske medisiner i tillegg til mange sykehusbesøk vil prege deres oppvekst. Tidlig diagnostikk med MR kan oppdage betennelsen i kjeveledd slik at man eventuelt starter opp med lokalbehandling med kortison i kjeveledd i tillegg til konvensjonelle medisiner, og derved unngår en fremtidig langvarig og omfattende kjevebehandling.

Utredning og behandling av barneleddgikt en regional funksjon

Per i dag er utredning og behandling av barneleddgikt en regional funksjon i Norge. UNN og TKNN ser samtlige pasienter med barneleddgikt i Nord-Norge og har fått til et fint samarbeid mellom spesialisthelsetjenesten og tannhelsetjenestens spesialisttjeneste, men det har ikke alltid vært slik. Det er først i senere tid man både nasjonalt og internasjonalt har begynt å gi kjeveleddet mer oppmerksomhet ved barneleddgikt, pga de konsekvenser som ellers kan følge.

Utfordringer politisk og faglig

jaw bone

Illustrasjon: www.colourbox.com

I de aller fleste land, så også i Norge, er utredning og behandling av tenner, munnhule og kjeve underlagt et annet finansieringssystem enn for den øvrige kroppen, dvs et finansieringssystem som er mindre subsidert av staten. Det kan derfor være et problem for de barneleddgikt pasienter som etterhvert blir voksne og skal betale en høyere egenandel hos spesialisttannlegen enn den egenandel de betaler på sykehuset. Som barn betaler de ingenting hos spesialisttannlegen da fylkeskommunen dekker dette. I tillegg er ikke alltid spesialisthelsetjenesten og tannhelsetjenestens spesialisttjeneste samlokalisert rent fysisk i samme lokaler, hvilket kan gjøre logistikken vanskelig for barneleddgikt pasienten og deres pårørende. I Tromsø ligger UNN og TKNN nært hverandre og samtlige pasientbesøk for barn med barneleddgikt blir koordinert. I tillegg blir det holdt møter mellom barnelegene og spesialisttannlegene jevnlig, hvilket sikrer den faglige kompetansen og kommunikasjonen. Det skal også sies at det fremdeles er mye man ikke vet om kjeveleddsbetennelse ved barneleddgikt. Det pågår for tiden mye forskning på dette område både nasjonalt og internasjonalt. Blant annet planlegges nå en norsk studie om kjeveleddsinjeksjoner på barn med barneleddgikt initiert av undertegnede med en forskergruppe ved UNN og TKNN.

 

 

Avslører blodpropprisiko med et nålestikk

Av Trygve S. Ellingsen, forskerlinjestudent tilknyttet
K. G. Jebsen TREC – senter for tromboseforskning

En billig og lett tilgjengelig blodprøve kan gi deg svar på om du står i fare for å få blodpropp, viser ny forskning fra Tromsø. Tidlig forebygging redder liv, men halvparten av de rammede har ingen kjent årsak.

Mange dødsfall kan unngås med tidlig og målrettet forebygging, mener artikkelforfatteren. Foto: Elisabeth Øvreberg, UiT Helsefak

Mange dødsfall kan unngås med tidlig og målrettet forebygging, mener artikkelforfatteren. Foto: Elisabeth Øvreberg, UiT Helsefak

Billig “standardprøve”

Over syv tusen nordmenn rammes hvert år av venøs blodpropp, dvs. blodpropp i venene – blodårene som frakter oksygenfattig blod tilbake til hjertet. Som regel dannes blodproppen i en vene i benet og kalles dyp venetrombose. Dersom deler av blodproppen løsner, kan den bli med blodstrømmen via hjertet opp til lungene. Dette kalles lungeemboli, og er en alvorlig tilstand. Blant hjerte- og karsykdommene er venøs blodpropp den tredje mest vanlige og dødelige. Mange dødsfall kan med andre ord reddes med tidlig og målrettet forebygging.

Blodtelling eller blodstatus er en av de mest brukte blodprøvene på norske legekontor og sykehus. En blodprøve puttes inn i en maskin som gir oss oversikt over de ulike cellene som finnes i blodet, altså røde og hvite blodceller. Maskinen gir også info om hvor store de røde blodcellene er, samt hvor stor variasjon det er i størrelse mellom cellene. Det siste kalles red cell distribution width (RDW) – de røde cellenes distribusjonsbredde. Resultatet oppgis i en prosent. Høy prosent betyr stor variasjon i størrelse. De fleste av oss har en RDW rundt 12-13 %. Leger overser ofte denne verdien med mindre de mistenker at pasienten har en eller annen form for blodmangel (anemi). Tradisjonelt har heller ikke RDW hatt noen kjent bruksområde utover å skille mellom ulike typer blodmangler, så til legens forsvar har han eller hun ikke hatt særlig grunn til å bry seg om den. Nå viser det seg imidlertid at verdien fortjener langt større oppmerksomhet. Flere nylige studier har avdekket en sammenheng mellom RDW og hjerteinfarkt, slag, inflammasjon og generell dødelighet. RDW er også et godt mål på risiko for venøs blodpropp, viser ferske forskningsresultater utført ved K.G. Jebsen – senter for tromboseforskning i Tromsø. Resultatene er publisert i tidsskriftet “Thrombosis and Haemostasis”

Mange kan ha økt risiko

I overkant av 26 000 innbyggere i Tromsø kommune deltok i studien der man har sammenlignet blodprøvene til de som utviklet blodpropp med blodprøvene til de som ikke fikk blodpropp. Studien er en del av Tromsøundersøkelsen. I løpet av de 17 årene studien pågikk viste det seg at gruppen med blodpropp hadde gjennomgående høyere verdier av RDW enn de uten blodpropp. De med RDW over 13.2 % hadde økt risiko i forhold til studiedeltakere med lavere verdier. I vår studie hadde en fjerdedel av deltakerne verdier over denne grensen. Det betyr ikke at en av fire har grunn til bekymring. Risikoen for venøs blodpropp er generelt lav, og selv om denne risikoen øker litt, er den fremdeles lav. Som regel må flere risikofaktorer til før risikoen økes betydelig. Vi må passe oss for å påføre enkelte unødvendige bekymringer. Samtidig kan en bevisstgjøring på egen blodpropprisiko bidra med økt motivasjon til en sunnere livsstil, som igjen gir store helsegevinster – ikke bare med tanke på blodpropp.

Ofte ukjent årsak

De siste tiårene har forskningsmiljøer verden over avdekket en rekke risikofaktorer for venøs blodpropp. Blant de mest kjente er lange flyreiser, langvarig sengeleie, graviditet, bruk av p-piller, kreft, høy alder og overvekt. Det finns også en del genetiske mutasjoner som gir deg økt risiko. Hver for seg er disse risikofaktorene nokså ufarlige, men samlet kan de forsterke hverandre. Halvparten av de som får venøs blodpropp har imidlertid ingen kjente risikofaktorer. Behovet for, og gevinsten av, å avdekke nye risikofaktorer er dermed betydelig. Resultatene fra Tromsø tyder på at stor variasjon i størrelsen til de røde blodcellene øker risikoen for blodpropp uavhengig av de risikofaktorene vi kjenner fra før. Vi har foreløpig ingen sikre svar på hvorfor økt RDW gir økt risiko for propp. En mulig forklaring er at blodstrømmen gjennom blodårene påvirkes. La oss si at blodåren er en tunell og de røde blodcellene kjøretøy. Dersom trafikken består av helt like biler, er det forholdsvis enkelt å holde lik fart og avstand. Er det derimot en blanding av personbiler, traktorer og lastebiler, går farten nødvendigvis ned. Da kan en personbil fristes til å kjøre forbi. Vanligvis går det bra, men av og til ender det i kollisjon og påfølgende trafikkork (blodpropp). Dersom denne modellen stemmer, betyr det at økt RDW i seg selv øker risikoen for propp. En annen forklaring er at en underliggende sykdom forårsaker både økt RDW og økt risiko for blodpropp. Slike “skjulte” sammenhenger er vanlige innen all forskning, og kan ofte lure oss til å trekke feilaktige konklusjoner. Anne Kielland brukte et godt eksempel i en kronikk i aftenposten i fjor. I Danmark har man sett en sammenheng mellom antall stork og antall barnefødsler. Det fødes flere barn i områder med mye stork enn i områder med lite stork. Forklaringen har imidlertid ikke noe med storken å gjøre, men er ikke mer sensasjonell enn at både storker og barnefamilier ønsker å bo i landlige omgivelser framfor i byer. Tilsvarende kan vi med sikkerhet si at det er en sammenheng mellom økt RDW og risiko for blodpropp, men det er behov for mer forskning før vi kan forklare hvorfor det er en sammenheng.

Hvordan forebygge?

I prinsippet er forebygging enkelt: unngå risikofaktorer eller ta medisiner som reduserer blodets evne til å danne propp, såkalt blodfortynnende medisin. Utfordringen er å plukke ut hvem som har stor nok risiko til at forebygging er nødvendig og gunstig. Dette er ekstra utfordrende når bare halvparten av de som rammes har kjente risikofaktorer. Unødvendig behandling kan medføre psykiske og fysiske plager for de det gjelder, og det er en bortkastet utgift for samfunnet. Ved å avdekke nye risikofaktorer blir det enklere å spisse forebyggende behandling mot dem som har mest utbytte av det. Forebyggende behandling har størst effekt når den startes tidlig, og det er viktig å gi rett behandling til rett person. En måling av blodcellenes variasjon i størrelse kan nå bli et verdifullt verktøy til tidlig å plukke ut hvem som skal ha forebyggende behandling og hvilken behandling de trenger. Dermed kan en billig og enkel blodprøve redde liv.

Formidlingsfryd bærer frukter

Professor Maja-Lisa Løchen er en av UiTs fremste formidlere, og det har gjort henne til en tydelig nasjonal stemme med politisk gjennomslagskraft. Denne lille formidlingshistorien om hjertesorg viser hvordan en fjær blir til fem høns – eller hvordan et lite foredrag kan føre til at man blir lyttet til i departementene!

Vitamin i vanskeligheter

Av Rolf Jorde, professor i medisin ved
Det helsevitenskapelige fakultet, UiT

«Alle» er overbevist om at D-vitamin er et vidundermiddel. Bortsett fra mange av forskerne som jobber med det.

Professor Rolf Jorde

Professor Rolf Jorde (Privat bilde).

Alle enige om en ting når det gjelder vitamin D: det er viktig for å utvikle og beholde et sunt skjelett. I de siste par årene er det også kommet indikasjoner på langt flere og gode effekter av D-vitamin. Dette har utløst en voldsom interesse, med avisoppslag om det rene vidunderpreparat: ”Vitamin kan redde 3000 fra kreftdød. Norsk forsker anbefaler mer sol, fet fisk, tran” (VG 2012), ”Mangel på D-vitamin gir fare for dødsfall” (Nordlys 2014).

Det er ikke første gang et vitamin eller preparat har fått en slik (kortvarig) status. For vel 40 år siden var det askeavkok som ble tilskrevet magisk virkning, blant annet mot kreft. C-vitamin ble også en periode lansert som vidundermiddel mot forkjølelse, uten at effekten av noen av dem kunne påvises når de ble testet på skikkelig måte. Heller ikke tilskudd av antioksidanter svarte til forventingene, og for enkelte av disse er det sågar mistanke om kreftfremkallende effekter.

Samme skjebne?

Vi får vitamin D enten ved produksjon i huden etter soleksponering, eller via kosten der fet fisk er hovedkilden. Før vitamin D blir virksomt, må det endres kjemisk (hydroksyleres), først i leveren og deretter i nyrene. Det aktive vitaminet binder seg så til cellekjerner i nesten alle kroppens vev der det påvirker aktiviteten til mer enn 800 gener.

Vi har med andre ord å gjøre med et vitamin som er viktig for hele kroppen, ikke bare skjelettet. Nøkkelspørsmålet blir da om vi får for lite vitamin D, og om mer ville gitt oss bedre helse. Det er mye som kan tyde på det. Da ur-mennesket vandret nordover fra Afrika utviklet vi lys hud, og en antar at dette var en tilpasning for å få større vitamin D-produksjon i huden der det var mindre sol, en tydelig bekreftelse på D-vitaminets betydning. Ved å analysere lagrede blodprøver tatt for mange år siden har en kunnet vise at de med lavt nivå av vitamin D i større grad enn andre utviklet sykdom senere i livet. Tilsvarende finner en lavere nivå av vitamin D i blodet hos nesten alle med kronisk sykdom sammenlignet med friske.

I samsvar med dette er lavt nivå av vitamin D også forbundet med nesten alle risikofaktorer for sykdom sånn som overvekt, høyere fettstoffer i blodet, høyere blodtrykk og høyere blodsukker. Enkelte sykdommer (blant annet kreft og multippel sklerose) er hyppigst i solfattige og nordlige strøk, og mange infeksjonssykdommer som influensa opptrer hyppigere om vinteren når vitamin D-nivåene er lavest. Spørsmålet er om dette er gode nok bevis for at vi trenger mer vitamin D, og at det er en årsakssammenheng mellom lavt nivå av vitamin D og sykdom.

Mer komplisert

Dessverre er det ikke så enkelt, for alt som er nevnt over er kun basert på assosiasjoner. Selv om to fenomen opptrer samtidig, behøver ikke det ene være årsak til det andre. Det kan godt hende det er sunt med sollys, men det er langt flere effekter av sollys enn at det gir produksjon av vitamin D i huden. På samme måte forholder det seg med fet fisk, den inneholder mange flere sunne stoffer enn bare vitamin D.

Og selv om det skulle være en årsakssammenheng, er det ikke sikkert hva som påvirker hva. Det kan like gjerne være at sykdom i seg selv gir lavt vitamin D-nivå som at lavt vitamin D nivå forårsaker sykdom. Er man syk holder man seg mer innendørs, får mindre sol og derfor mindre vitamin D-produksjon. Videre er mange kroniske sykdommer i seg selv assosiert med usunn livsstil, lite fisk (og vitamin D) i kosten og lite fysisk aktivitet og uteliv.

Den eneste måten en kan få et sikkert svar på er å gjøre såkalte randomiserte kontrollerte forsøk. Her får en gruppe forsøkspersoner vitamin D og en annen gruppe et identisk narrepreparat (placebo). I slike studier vet verken forsøkspersonene eller forskerne hvem som får hva. Når alle resultatene er samlet inn bryter en koden og sammenligner de to gruppene. Slike forsøk er det gjort mange av for vitamin D. Til nå har resultatene stort sett vært nedslående. Selv ikke når en slår sammen resultatene fra enkeltstudier for dermed å få større statistisk styrke i beregningene.

For få og for lite

Hvorfor har vi så ikke kunnet påvise en effekt som mange tror er til stede?

De er tre hovedgrunner til dette. Først og fremst har man i de randomiserte, kontrollerte forsøkene stort sett inkludert forsøkspersoner som, ut fra det vi vet i dag, i utgangspunkt har hatt mer enn nok vitamin D i kroppen. Da kan en neppe oppnå særlig effekt ved å gi mer. Grunnen til at de gjorde dette, var troen på at vi burde hatt mye høyere nivå av vitamin D enn det vi nå har, hvilket så langt har vist seg ikke å være riktig.

For det andre er det i mange studier brukt altfor lave doser av vitamin D slik at en eventuell effekt ville blitt så liten at man ikke har kunnet fange den opp. Og for det tredje har studiene til nå vært altfor små. Som et eksempel kan nevnes at når man studerer effekten av D-vitamin på blodtrykk, kan vi beregne at vi trenger minst 500 deltagere. De færreste blodtrykksstudier med vitamin D til nå har hatt mer enn 100 deltagere, og som forventet har en derfor ikke kunnet påvise noen effekt.

Enorme studier

Vil vi noen gang få et skikkelig svar?

For tiden er det en rekke slike store studier på gang. Den største av disse er VITAL-studien i USA som har inkludert 25.875 deltagere. Det er også en finsk studie med 18 000 deltagere, en fra New Zealand med 5110 deltagere, og en australsk der det er planlagt å inkludere 25.000. Resultatene fra disse studiene, der en vurderer effekt på kreft, hjerte-karsykdom, brudd og sukkersyke, forventes å komme i 2017-2020.

Selv om dette er svært store studier, er det likevel rettet kritikk mot måten de er organisert på. De har ikke spesifikt inkludert personer med lavt nivå av vitamin D (der man kanskje kan forvente effekt), fordi man mener det er uetisk at de risikerer å få narremedisin over flere år. Sjansen er derfor betydelig for at det ikke blir noe positivt resultat.

Vi er da tilbake til utgangspunktet og må starte om igjen med de forsøkene en skulle gjort for lenge siden, nemlig studier der en inkluderer personer med vitamin D-mangel. Der vil en sannsynligvis kunne påvise en rekke effekter, og deretter kan vi fortsette med studier av de med mindre grad av vitamin D-mangel og så videre.

«Alle» er overbevist

Vi som har drevet med vitamin D-forsking har på mange måter satt oss selv i en situasjon der vi har lykkes i å overbevise befolkningen, eller i alle fall en stor del av den skal en tro på salgstallene for vitamin D, og etikk-komiteene (i alle fall i USA) om at vi trenger mer vitamin D.

Men vi har ikke klart å overbevise oss selv som forskere. Den måten vi til nå har forsket på vitamin D viser hvor viktig det er å gå riktig frem når vi skal påvise effekter av et vitamin eller kosttilskudd.  Dessverre er det slik at for hver ny studie som påviser en assosiasjon mellom vitamin D og for eksempel blodtrykk, dess vanskeligere blir det å få aksept for at dette faktisk må testes på skikkelig vis; og for hver useriøs avisartikkel om vidundereffekter av vitamin D, dess vanskeligere blir det å få med forsøkspersoner til studier der en risikerer å få narremedisin.

Sin rette plass

Som forskere har vi et betydelig samfunnsansvar for planlegging og gjennomføring av god forskning, og deretter seriøs og forståelig presentasjon av resultatene. For vitamin D er vi i fare for å komme skjevt ut.

Likevel er det godt håp om at vitamin D ikke blir avfeid på linje med askeavkok, men at det får sin rette, veldokumenterte og sannsynligvis berettigede (men moderate) plass i forebygging av sykdommer hos utsatte grupper.

Innlegget ble første gang publisert i Aftenposten Viten 28.8 2014

Kan man få smittsomme sykdommer ombord på fly?

Av professor Ørjan Olsvik, Det helsevitenskapelige fakultet, UiT  og Rapidly Deployable Outbreak Investigation Team, Forsvarets sanitet

flypassasjer

Illustrasjonsfoto Colourbox

Ombord på et fly sitter vi sammen med mennesker fra alle verdenshjørner, og vi vet ikke om de bærer på alvorlige smittsomme sykdommer. Så kan vi bli smittet under flyturen?

Spørsmålet er brakt fram under den noe panikkartede opptredenen vi ser i forbindelse med Ebola-utbruddet i Vest-Afrika. For noen dager siden ble et fly med passasjerer og besetning satt i karantene noen timer etter at en mørkhudet person hadde hostet; besetningen mistenkte Ebola.

Maten om bord

Det er maten som har gjort flest mennesker syke på fly. Det er registrert mere enn 50 utbrudd av salmonella med mere enn 5000 syke passasjerer, og beklageligvis, minst 11 døde. Ved to store utbrudd av kolera på fly ble 122 syke og 2 døde. Shigella-dysenteri har også forekommet, og stafylokokk-toksinforgiftning er heller ikke uvanlig. Det er vanligvis trygt å spise mat og drikke vann på fly, og særlig de siste 15 årene har antall matforgiftninger blitt sterkt redusert.

Luften om bord

Når flere hundre mennesker er samlet på et fly i 10 timer eller mer, og puster samme luft, er det klart at det kan være en risiko for smitte om en eller flere syke personer sprer bakterier eller virus ved hosting og nysing. Men moderne fly er utstyrt med effektive HEPA-filter som renser luften. Disse fjerner minst 99.99% av bakterier og virus. Airbus introduserte HEPA-filter i sine fly fra 1994 og Boeing fra 1998. I et slikt fly sirkuleres luften ca 20-30 ganger pr time, og 20-50 % av luften om bord kommer direkte inn utenfra. Ren luft kommer fra taket, og trekkes ut ved gulvet – noe som reduserer muligheten for luftsmitte mellom personer. Luften ombord er ofte svært tørr, det kan tørke ut smimhinnene i halsen, noe som gjør en mere utsatt for halseinfeksjoner.

Luft og dråpesmitte ombord flyet

Tuberkulose er en meget fryktet sykdom, spesielt etter oppdagelsen av multiresistente varianter som nesten er umulig å behandle. En flyvertinne i USA med tuberkulose smittet i løpet av noen måneder hele 212 kolleger og 51 passasjerer. En passasjer med lungetuberkulose på en trans-atlantisk flyreise, smittet 4 av de 15 medpassasjerene som satt innen to seterader fra ham, men ingen av dem utviklet tuberkulose.

Insektoverførte sykdommer

Malariamyggene er kjent for å reise med fly, både inne i kabinen og sittende på bagasje. Ankomstflyplassen er ofte i kjøligere strøk der myggen muligens kan overleve, men parasitten kan ikke formere seg, og som derfor er malariafritt. Derfor har betegnelsen “flyplassmalaria” blitt et begrep etter at nærmere 100 passasjerer og ansatte har fått malaria uten å ha vært i varme strøk. Vanlig prosedyre er å spraye flykabinen med antiinnsektsmidler før flyavgang fra malariaområder. Dengue og gul feber overføres også med mygg, men bare sporadiske tilfeller er antatt overført via flybårne insekter i Europa.

De farligste sykdommene

I 1963 skjedde det et kopperutbrudd i Sverige. En svensk sjømann, vaksinert mot kopper, fløy hjem til Stockholm fra Australia, via bla. India og Pakistan, hvor det på den tiden var kopperutbrudd. Totalt ble 26 andre smittet i Stockholm etter hans hjemkomst, og 4 døde. Dette er sannsynligvis den første dokumenterte koppersmitten ombord i fly som er publisert.

Ebola, Lassa og Marburg-virus tilhører samme familie, og gir alle lignede symptomer med feber, blødninger og høy dødelighet. Det er kjent at flere pasienter med Marburg-sykdom har reist med vanlige rutefly, og selv om de ikke hadde noen form for beskyttelse, smittet de ikke andre flyreisende. Lassa-viruset kan overføres ved dråpesmitte, men ved undersøkelser av fly hvor Lassa-pasienter har vært ombord, er det heller ikke her sett noen som har blitt smittet.

Ebola-sykdom regner ikke å kunne smites på annen måte enn med direkte kontakt med kroppsvæsker, og skulle derfor ha et mindre potensiale for å spre viruset til medpassasjerer i et fly. Man vet om flere Ebola-syke som har reist med vanlige rutefly. Noen kan ha brakt smitte med seg til et annet land, men det er ikke påvist at smitteoverføringene skjedde ombord på flyet.

Med tanke på at det er over 1 milliard flypassasjerer hvert år, vil det selvfølgelig være noen som har en smittsom sykdom. Både friske og syke mennesker transporterer smittsomme sykdommer til andre land med fly, men alle vitenskapelige undersøkelser viser at det er uhyre sjeldent at medpassasjerer blir smittet i selve flyet.

Den som i 1976 fikk æren for å ha oppdaget og beskrevet Ebola-viruset, professor og direktør ved London School og Hygiene and Tropical Medicine, Peter Piot, uttalte seg forrige uke om smittefaren: ”Jeg ville ikke vært redd for å sitte ved siden av noen med Ebola virus på undergrunnsbanen så lenge de ikke kaster opp på meg eller noe slikt. Dette er en infeksjon som krever svært nær kontakt”.

La norsk laks forbli fri for antibiotika

Av Anne I. Myhr og Lise Nordgaard, GenØk Senter for biosikkerhet, Sissel Rogne, Bioteknologirådet og Ørjan Olsvik, Institutt for medisinsk biologi UiT

Planteråvarer benyttes i økende grad i fôr til laks, og planter som soya og mais har blitt en viktig kilde til proteiner i fôret. I 2012 var rundt 80 prosent av all dyrket soya genmodifisert.

I forskrift for fôrvarer er det nedsatt et forbud mot å “tilvirke, importere og framby fôrvarer som inneholder gener som koder for antibiotikaresistens, der disse genene er tilført ved genmodifisering og kan påvises i sluttproduktet”. Fire norske fiskefôrprodusenter har fått dispensasjon fra Mattilsynet til å kunne bruke genmodifiserte planteråvarer.

De ønsket å ha denne dispensasjon i bakhånd i tilfelle det skulle bli vanskelig å få tak i planteråvarer som ikke er genmodifiserte. Totalt er det gitt dispensasjon for 19 genmodifiserte fôrprodukter som mel, olje og gluten fra genmodifisert mais, soya, raps og bomull. Elleve av disse produktene inneholder gener som «koder» for antibiotikaresistens.

figur transgen

Figuren viser hvordan et markørgen settes inn i en normal celle og danner en transgen celle, som siden brukes i genmodifisert soya. Av forfatterne.

Koder inn nye egenskaper

Genteknologi brukes i økende grad for å gi bakterier, insekter, planter og dyr nye egenskaper. Når en ønsker å genmodifisere en plante settes det inn en eller flere nye egenskaper. Bakterier brukes under genmodifiseringsprosessen som en mellomvert for disse nye egenskapene.

Antibiotikaresistensgener kobles til de nye genene for lettere å kunne selektere fram planter som inneholder de nye kombinasjonene. Men antibiotikaresistensgenene følger med, og vil fortsette å være en del av planten. Disse genene kan vandre tilbake til bakterier, som da vil bli resistente mot antibiotika.

Det enorme volumet genmodifiserte planter utgjør, betyr at de kan gi en potensiell risiko for økt resistens i verdens fôr og matproduksjon.

Antibiotika til dyr

Vårt forbruk av antibiotika vil gi flere motstandsdyktige bakterier. I seksti år har vi kunnet bekjempe infeksjoner hos mennesker og dyr, men i dag ser vi at stadig flere bakterier blir resistente mot antibiotika. Vi må derfor se nøye på all bruk som ikke er strengt nødvendig for å redde liv innen human og veterinærmedisin.

Mellom 50 og 65 prosent av all antibiotika som brukes globalt går til dyr. I USA har 80 prosent av all antibiotika blitt brukt som tilsetning i dyrefôr for å gi økt matproduksjon. Innen landbruket brukes størsteparten av antibiotika i fôr slik at storfe og svin vokser raskere, og for å hindre infeksjoner hos kylling. Dette kan føre til at kjøtt inneholder bakterier som er motstandsdyktige mot antibiotika, som i neste omgang kan overføre sine egenskaper til bakterier som gir sykdommer hos mennesker. USA har nå innsett at dette er et problem, og det er fremlagt et forslag om å forby bruk av antibiotika som fôrtilskudd innen landbruket. Norge har hatt et slikt forbud siden 1995, med unntak av koksidiostatika til kyllingproduksjon hvor nye forskrifter med grenseverdier nå er vedtatt

Bruk av antibiotika i oppdrettsnæringen

I Norge ble det i 1987 brukt mer antibiotika til behandling av infeksjonssykdommer hos laks, enn det som ble brukt på mennesker og varmblodige dyr til sammen. Nærmere 1 gram antibiotika ble brukt for å produsere 1 kilo laks og ørret. Etter satsing på forskning, hygiene og gode vaksiner, kan næringen i dag med stolthet vise at forbruket er minimalt. Det er redusert med 1000 ganger til ca. 0,001 gram pr kilo laks!

Produksjon av et kilo norsk storfe forbruker ca. 0,01 gram, som er ti ganger mer enn det som brukes i norsk akvakultur.  I land med betydelig høyere temperaturer enn Norge drives det intens akvakultur av blant annet reker. Her er forbruket av antibiotika fortsatt urovekkende høyt.

Resistensgener er ikke ønsket

Allerede i 1999 oppfordret Den britiske legeforening til forbud mot bruk av antibiotikaresistensgener i genmodifiserte planter. Dette på grunn av risikoen for en eventuell spredning av disse genene til bakterier hos mennesker. Vi har de siste årene blitt klar over at et enkelt gen kan føre til motstand mot flere typer antibiotika, samt at bakterier over tid kan utvikle multiresistens.

EUs mattrygghetsorgan, EFSA, påpeker viktigheten av å fase ut bruken av markørgen som koder for antibiotikaresistens, på grunn av den potensielle negative effekten disse genene kan ha på miljø og helse. Allikevel ønsker EFSA å beholde muligheten til å kunne vurdere GM plantene ut fra hvilken type resistensgen som er satt inn.

Det er imidlertid en stor uenighet om disse gir økt sannsynlighet for resistens mot antibiotika som ansees viktig for human- og veterinærmedisin. Siden vi ikke vet hvilke antibiotika som er viktige i hvilke land i fremtiden, er dette en meget tvilsom strategi .

Bør ikke tas i bruk

I økende grad ser vi en bekymringsfull forekomst av resistente bakterier i vann, mat, fôr, dyr og fugler som kan smitte oss, eller overføre sine resistensegenskaper til våre bakterier. GM planter med antibiotikaresistensgener kan være en økologisk og medisinsk utfordring, når de først er satt ut vil de kunne være der i utallige år. Vårt nasjonale forbud mot slike planter og planteprodukter, kombinert med en restriktiv bruk av antibiotika er prisverdig og forutseende, og bør så langt det er mulig håndheves i både mat, fôr og husdyrbruk.

Norsk akvakulturnæring har høstet internasjonal anerkjennelse for nesten å ha eliminert bruken av antibiotika. Tilgang på naturlige råstoffer eller Genmodifseringen uten antibiotikaresisten til fiskefôr er i dag så god at det ikke burde være nødvendig for produsentene å benytte de genmodifiserte variantene med antibiotikaresistens gener. Dispensasjonen de har fått er likevel forståelig, ut i fra næringens ståsted.

Akvakulturnæringen har til nå ikke benyttet denne muligheten til å bruke genmodifisert fôr med antibiotikaresistente gener. Norsk laks er derfor fremdeles verdensledende innen industriell matproduksjon, uten behov for å belaste den livsviktige medisingruppen som antibiotika fortsatt er.

Barnefattigdom – et svik

Av Willy-Tore Mørch, Professor ved RKBU Nord og Magne Raundalen, barnepsykolog

Det er 85000 fattige barn i Norge, omtrent 8% av befolkningen, en økning fra 5% i år 2000 ifølge FAFO-rapporten «Barnefattigdom i Norge» fra 2009. Det er ikke blitt færre siden den gang. Fattigdomsgrensen er i OECD-området satt til 60% av medianintekten i landet, som er den inntekten som deler befolkningen inn i to like deler. Det vil altså være like mange med inntekt over som under mediantinntekten. I 2009 var dette kr 297 552 i året.

Illustrasjonsfoto av trist gutt

Foto: colourbox.com

Det er ikke sult som preger barn av fattige foreldre i Norge, som det gjør mange andre steder i verden. Det det dreier seg om er utestengning fra fellesskapet fordi familien ikke har råd til å la barna delta på klasseturer, ikke kan reise på ferie og at de ikke har råd til å kjøpe bursdagspresang til klassekameratene og dermed ikke kan delta på klassefester. Utestengning fra det sosiale liv betyr ensomhet og brist på selvfølelsen. Det som bekymrer mest er at mange barn med innvandrerbakgrunn er fattige, over 50% av de fattige familiene kan vi lese i Aftenposten den 28 februar. Mest dystert er det for familier fra Somalia, Pakistan, Irak og Afghanistan. Det er dramatisk fordi mulighetene til å kunne ut av fattigdommen svinner hen når utestengning og sosial isolasjon preger livet i barndommen. Man kan med trygghet si at det er uverdig at et land som Norge har en så stor andel fattige barn, men man må også få lov å peke på at det er brudd på Barnekonvensjonen, som for øvrig fyller 25 år i år, som gir barn rett til tilfredsstillende levekår og rett til lek og fritid.

Vi har visst en god stund at barn som vokser opp hos fattige foreldre får et betydelig lavere ordforråd enn barn av mer velstående foreldre. Forskning helt tilbake fra 1995 har vist at dette kommer av at fattige foreldre snakker mindre med barna sine og har et fattigere språk. Vi vet også at fattige foreldre gir barna sine flere reprimander og mindre oppmuntring enn mer velstående foreldre. Men det vi ikke har vært like klar over er at det er en sammenheng mellom foreldrenes inntekt og størrelsen på en hjernestruktur som heter Hippocampus. Denne hjernestrukturen har betydning for hukommelsesfunksjoner og emosjonell regulering. Vi har også visst en stund at barn som lever i lengre tid under stress og angstforhold, utløst av langvarig omsorgssvikt eller krigshandlinger skader strukturer i det Limbiske system i hjernen, der Hippocampus ligger. Vi vet at disse barna rammes av hukommelsessvikt, impulsivitet og manglende evne til å regulere følelsene sine. Det er derfor vi ser at barnevernsbarn og traumatiserte barn i gjennomsnitt gjør det dårligere på skolen og faller oftere ut av utdanningssystemet enn andre barn. Og nå ser vi at en oppvekst i fattigdom kan skape tilsvarende problemer. Vi kan filosofere over hva årsakene kan være, men det er verd å diskutere om virkningene av å vokse opp i fattigdom, uten mulighet til sosial deltagelse, å ikke ha penger til de selvfølgeligste ting for et vanlig barn, representerer en stress- og angstsituasjon som kan sammenlignes med omsorgssvikt og traumebelastninger.

Da er fattigdomsbekjempelse i Norge ikke lenger et partipolitisk spørsmål om rettferdighet og likeverd. Da dreier det seg om noe så alvorlig som at konsekvenser av en politikk som skaper fattigdom og store forskjeller svekker mulighetene for mange barn til å utvikle seg i forhold til sitt potensiale og derved miste mulighetene til utdanning og gode inntekter som voksne. Vi må kanskje i større grad diskutere konsekvensene av valgfrihet opp mot å organisere et samfunn som sikrer tilfredsstillende levekår for alle, også de med dårligst forutsetninger. Og det er grunn til å stille spørsmål om de politiske miljøene tar kunnskapen om den formbare hjernen og hjernen som et plastisk og bruksavhengig organ på alvor. En av forfatterne av denne kronikken lanserte begrepet «kommunal avdeling for hjerneutvikling» som erstatning for det mer grønnsakpregede navnet «barnehage».

Har du viljestyrke?

Av Pål Johan Karlsen,
tidligere forsker ved Institutt for psykologi

Viljestyrke. Hva i all verden er det for noe? Har vi nok av det, og hvordan skaffer vi oss mer?

Tenk deg et liv der Facebook og internett aldri forstyrret deg i arbeidet. Et liv der mobiltelefonen fikk ligge i fred i festlige lag. Sparekontoen bugner, pensjonsfondet er sikret, hjemme er det rent og nyoppusset. Et liv der du aldri drakk mer enn du hadde godt av. Røyksuget ville vært til å utstå, sjokoladen ville fått ligge i fred og vi ville aldri sagt noe slemt til noen vi er glade i.

Foto: www.colourbox.com

Viljestyrke er evnen til å prioritere langsiktige mål og planer over kortsiktige fristelser, evnen til ikke å falle av i første og beste sving. Her snakker vi om selvkontroll, disiplin og mental utholdenhet. Slikt forutsetter et mylder av små og store ferdigheter – som evnen til å planlegge, prioritere, blokkere impulser, stå imot distraksjoner og til å holde oppmerksomheten oppe. Om vi kan, lar vi gjerne være.

På slutten av 1960-tallet utførte den amerikanske psykologen Walter Mischel en klassisk studie av barns evne til selvkontroll – det såkalte skumputeeksperimentet. Over 600 barn i alderen fire til seks år fikk valget mellom én skumpute (eller en annen populær søtsak) nå, eller to stykker om et kvarter. De fleste hadde mest lyst på dobbel dose og ønsket å vente. Om de mot formodning ikke greide å holde seg, skulle de ringe i en bjelle. Da ville en voksen komme og gi dem det ene godteriet med det samme.

Bare én av tre greide å vente tiden ut. Videoopptakene er slående. Småungene anstrengte seg så godt de kunne for å la godteriet ligge i fred på bordet. For ikke å gi etter for fristelsen dekket de for øynene eller snudde seg bort. Noen holdt godteriet prøvende mot munnen, luktet på det eller koste med det. Det var et fattig substitutt for inntak og ingen god strategi, viste det seg. Mange glemte bjella og slukte godteriet først som sist. En søt studie av hvor vanskelig det er å motstå fristelser og oppnå mer langsiktige mål.

Livsløp

Men studien stoppet ikke der. Mischel og medarbeidere sporer opp de samme forsøkspersonene med jevne mellomrom. De fleste har glemt hvordan de gjorde det på skumputetesten på 1960- tallet eller 1970-tallet, men forskerne har oversikten og følger med på hvordan livet deres utvikler seg videre. Den lille testen av evnen til selvregulering ser ut til å forutsi en hel del om livsløpet. De individuelle forskjellene er selvsagt store. Men de som hadde mest selvkontroll som fireåringer, gjør det vesentlig bedre på skolen som tenåringer. På grunnlag av skumputetesten kunne forskerne etter hvert spå hvem som kom til å fullføre studiene, få høyest inntekt, begynne med dop eller havne i fengsel.

På dette punktet kan det være fristende å konkludere med at viljestyrke er noe man tidlig fikk utdelt fra naturens side – eller noe man totalt mangler. Heldigvis ser svaret ut til å være mer sammensatt.

I ett av sine eksperimenter inviterte psykologen Roy Baumeister én og én deltaker inn i et rom duftende av nystekte småkaker. På bordet sto det et brett med godbiter fra ovnen og en skål med reddiker. Deltakeren fikk enten ta for seg av kakene eller av reddikene. Med kakene innen rekkevidde ble vedkommende satt til å løse en utfordrende tegneoppgave. Som i skumputetesten skjedde det tilsynelatende uten oppsikt av andre. Oppgaven var krevende, for man måtte unngå å løfte blyanten fra papiret. For øvrig var oppgaven uløselig, noe deltakerne ikke ble informert om på forhånd.

De som hadde spist reddiker, ga i gjennomsnitt opp etter åtte minutter. De som hadde spist kaker, holdt ut over dobbelt så lenge.

Fri for viljestyrke

Nå tenker du kanskje at kakespiserne rett og slett hadde mer energi. Men det var ikke denne typen energi som gjorde utslaget. En egen kontrollgruppe ble testet uten nærvær av duftende småkaker og uten noe å spise – og de holdt ut akkurat like lenge som kakespiserne.

Det var altså ikke matinntaket som gjorde forskjellen. Mange av reddikspiserne hadde rett og slett brukt opp viljestyrken sin på å motstå lysten på kaker. Andre studier finner akkurat samme tendens: Hvis man må anstrenge seg for å holde seg selv i sjakk, enten det er alene eller i sosiale situasjoner, tømmes gradvis viljestyrken. Vi er alle forsynt med en god del selvkontroll og kan holde tilbake impulser, men denne er langt fra utømmelig selv hos personer med vilje av jern.

Den amerikanske psykologen Martin Seligman fant nylig ut at selvkontroll og utholdenhet er viktigere enn intelligens for hvor godt man gjør det på skolen. Han målte viljestyrke på ulike måter – blant annet fikk elevene valget mellom å få et bestemt pengebeløp med det samme eller dobbelt sum om en uke. Tenåringer som var villige til å vente hadde mindre fravær og bedre karakterer.

Kan trenes

Kan selvkontrollen øves opp? Svaret ser ut til å være ja: Selv om viljestyrken langt fra er utømmelig, kan reservene bygges opp over tid. Her er fire tips til hvordan du kan bli bedre til å holde ut.

Vi kan lære en god del av ungene som besto skumputetesten. Gjem bort distraksjoner og fristelser. Skal du skrive ferdig en innleveringsoppgave, gjør det på en datamaskin uten Internettilgang. De som finner måter å styre oppmerksomheten sin bort fra mer kortsiktige impulser, takler utfordrende situasjoner bedre.

Lag «hvis, så»-regler å bruke i møte med fristelser: Hvis det er onsdag og klokka er 18, så skal jeg på trening; hvis klokka ikke er blitt 19, så pågår fortsatt treningsøkten. Hvis jeg ikke har noe hyggelig å si og ikke kan la være å åpne kjeften, så sier jeg noe forbløffende positivt. Du greier kanskje ikke følge slike regler hver gang, men de høyner terskelen for å falle for fristelser.

Del opp langsiktige mål i mer kortsiktige og lettere oppnåelige delmål med en klar tidsfrist. Faren for kroniske utsettelser er større om målet er vagt eller langt fram i tid. Hvis belønningen ikke er konkret nok, eller ikke følger raskt og forutsigbart, kommer utsettelsene.

Belønn deg selv hver gang du oppnår et delmål. Enkelte frister blir kanskje brutt, men du nærmer deg det store målet raskere enn du ellers ville ha gjort. Oppnår du et større mål du ikke trodde du hadde viljestyrke til, øker mestringstroen – noe som gjør det lettere å holde ut i krevende situasjoner i framtiden.

Kronikken er tidligere publisert i Ottar

Barn som underholdning for voksne

Av Willy-Tore Mørch,
professor ved RKBU Nord

TV2 har kjøpt rettighetene til Idol Kids som på norsk skal hete Junior Idol. Øverste aldersgrense for deltagerne er 15 år. Vi får dermed helt sikkert barn ned i 6-7 års alder som konkurrerer med seg selv og hverandre. Idol har nemlig et synkende seertall, så nå skal barna redde programmet. TV-sjef Morten Wiberg i mediebyrået Carat tror det kan være et lurt grep å la barn slippe til i Idol. ”Det er en måte å forynge seg på”, sier han. Det er kanskje lurt for Idol-programmet og TV2, men er det lurt for barna?

Målsetningen med Idol er «jakten på en superstjerne» står det i TV2 sin reklame for programmet. ”Junior Idol blir en del av tidenes største Idol-satsing på TV2 ”forsikrer Jarle Nakken, programdirektør i TV2. Sandra Lyng og Margaret Berger, begge superstjerner fra tidligere Idolprogrammer, skal være dommere. «På TV2 i høst blir Idol større enn noensinne, og nå skal også barna få være med» reklamerer TV2, som om det har vært et stort savn for barna. De to dommerne mener det er uproblematisk å sende de yngste barna inn foran TV-kameraene i et intervju med Barnevakten som er en organisasjon som gir råd om barn og medier. «De mangler den sjenansen som voksne har» bedyrer Margaret Berger, og viser til at hun som barn ville at alle skulle «se på meg hele tiden».

Hvor har de to Idol-deltagerne det fra at det er uproblematisk å sende barn foran TV-kameraene? TV2 selv forsikrer at barna skal bli tatt vare på og at det blir beskyttelse rundt dem hele tiden. Klok av skade skal de heller ikke stemme ut noen barn, men gi dem velmenende råd og masse ros. Det virker som om Idol-arrangørene innerst inne vet at de utsetter barn for risiko og mulig skade siden de bruker energi og offentlige forsikringer om at barna blir beskyttet. Spørsmålet blir da om de skulle latt være, av hensynet til barna.

Men dommerparet har sine mistanker. Til Barnevakten sier de: «Det vil mest sannsynlig komme stemmer som er kritiske til at barn får være med i et talentprogram i så ung alder» Men det tror ikke de to dommerne blir noe problem. Jeg må anta at de sikter til at de kritiske stemmene ikke vil skape problem for programmet. For hvis det var barna de mente, sier de samtidig at det er til barns beste å delta på talentprogrammer i TV og at vi kritikere skaper problem for deres livsutfoldelse. Men jeg tviler på at det var det de mente.

Problemene de burde ha adressert er at rekrutteringen av barn i denne aldersgruppen vil være basert på foreldrenes ambisjoner på barnets vegne og ikke barnas ønske om talentutvikling. Dermed står barna i klem mellom foreldrenes press og Idol-stabens oppmuntring og beskyttelse. Det kan gå bra, men det kan også gå veldig dårlig. Sjangeren føyer seg inn i en serie eksempler på barneeksponering til de voksnes forlystelse. Moteoppvisning med barn på catwalken, mammablogger med bilder og videoer av barn der de presterer noe spesielt og NRK’s «Ikke gjør dette hjemme» der programlederne forlyster seg med livsfarlige stunt inne i hus under påskudd av å være et populærvitenskapelig program rettet mot barn der de får en vitenskapelig innføring i hva de ikke skal gjøre – for å nevne noen få.

Felles for denne sjangeren er at påfunnene ikke er til barns beste men en kynisk bruk av barn for underholdning for de voksne. Idol Junior dyrker barns prestasjoner gjennom jakten på superstjerner under dekke av at barn har et uforløst behov for å vise sine talent uten å ha hatt en egnet arena før nå. Dermed fremstiller de seg som velgjørere i stedet for som en risikofaktor for psykisk uhelse hos barn. Prestasjonsdyrking av små barn er ikke helsefremmende. Det påfører stress og angst for å tape, og alle taper i Idol unntatt én. Den ene som vinner vil nok nyte seier og glans en stund, men blir samtidig påført et prestasjonspress om å lykkes som supertalent. Ens skjebne er beseglet – av andre. Noen vil greie dette også, men ikke alle. Voksne kan sikkert vokse på både å tape og seire, med lengre livserfaring, et ferdig bygget selvbilde og en dose selvtillit. Barn i Idol-junioralderen er i ferd med å bygge et skjørt selvbilde og har ennå ikke selvtillit som kan demme opp for tap og frustrasjoner. Vi vet ennå ikke så veldig mye om de langsiktige konsekvensene av å delta i konkurranser og talentutvikling i beste sendetid på TV. Fenomenet er for nytt og vi trenger mer forskning. Men vi vet nok til å tørre å advare. Vi vet på mer generelt grunnlag at langvarig stress og angst kan påvirke barnets kognitive utvikling. Vi vet at barn som er utsatt for sterke påkjenninger kan få ettervirkninger i form av søvnproblemer og angst. Vi vet at utviklingen av sosiale medier på internett, der barn er blitt eksponert, har ført til mobbing og psykiske helseplager. Vi vet at å mislykkes har betydning for utvikling av selvtillit.

Sandra Lyng og Margaret Bergers forsikring om at det er uproblematisk å sende barn foran TV-kameraene er selvfølgelig ikke basert på verken erfaring eller forskning, men på iver etter å støtte et prosjekt de selv har fordeler av. Det kan vi forstå når det gjelder unge ivrige mennesker i starten av en kjendiskarriere. Jeg har større vanskeligheter med å forstå det når det gjelder voksne ansvarsfulle mennesker i TV-bransjen.

Kronikken er tidligere publisert i Nordlys

Alternativ behandling: ikke la deg utnytte!

Av Ingrid Liodden, PhD-student, Nasjonalt forskningssenter innen komplementær og alternativ medisin

Rød fluesopp illustrasjonsbilde

Bilde: Colourbox.com

Det er grunn til å tro at useriøse aktører på alternativmarkedet utnytter alvorlig syke mennesker som er desperate og håper på helbredelse. Ofte mottar disse pasientene alternativ behandling som man fra et medisinsk ståsted vil si utnytter placeboeffekten, det vil si effekten av å gi hva mange omtaler som “jukse-behandling”. Kunnskap om placebo er derfor nyttig når pasienter skal vurdere alternative behandlingsformer og behandlere.

I serien om alternativ behandling i Aftenposten tidligere i år kom det fram at det ikke stilles krav til medisinsk kompetanse for å utføre alternativ behandling på syke mennesker mot betaling, og at nordmenn årlig bruker milliarder av kroner på alternativ behandling. Flere alternative behandlingsformer har funnet en plass, og kanskje en berettiget plass, i helsetilbudet, men mange kritikere av alternativ behandling karakteriserer opplevd positiv effekt som ren placeboeffekt. Pasienter har begrenset kunnskap om slik «juksebehandling», derfor vil jeg rette oppmerksomheten på hva pasienter som vurderer alternativ behandling kan ha nytte av å vite om placeboeffekten.

Religiøs rite

Begrepet placebo har sitt opphav i religiøse riter på 1300-tallet og betyr «jeg vil behage».

I begynnelsen av 1800-tallet, da medisin så smått ble etablert som vitenskap, ble placebo beskrevet som «en remedie foreskrevet mer for å behage pasienten enn for å helbrede». Fram til det 20. århundret hadde legene få behandlingsformer å by på, og de behandlet ofte pasientene med placebo for å behage og berolige engstelige pasienter, eller kanskje noen ganger også for å bli kvitt de brysomme. Tyske leger behandlet tuberkulose med Aspirin. De visste at Aspirin var virkningsløst på tuberkulose, men de fortalte pasientene at dette var en sensasjonell kur. Åtti prosent av pasientene viste bedring!

Placebo i medisinsk forskning

Bruk av placebo ved forskning på medikamenter startet for alvor på 1950-tallet i kontrollerte studier: En gruppe pasienter får det virksomme medikamentet og en gruppe får placebo – en i prinsippet uvirksom kontrollbehandling som til forveksling er lik medikamentet. Det besynderlige er at pasienter i begge gruppene blir bedre! For å kunne vise at medikamentet har effekt, må bedringen være større hos pasientene i medikamentgruppen enn placebogruppen. Bruk av placebo i forskning er regulert gjennom internasjonale avtaler.

Forventingseffekt

Positive forventinger hos pasienten og/eller behandleren bidrar til placeboeffekten. Det er også vist at forventinger hos veterinær og dyreeier kan skape placeboeffekt hos dyr. Placeboeffekten blir altså langt på vei utløst av psykologiske mekanismer, som igjen kan utløse både psykologiske og fysiologiske responser.

Et annet fenomen er at to placebotabletter virker bedre enn én, røde tabletter bedre enn hvite, store tabletter bedre enn små, og en injeksjon er mer effektivt enn en tablett. Ikke nok med det, pasienter opplevde bedring selv når forskerne fortalte dem at de skulle bli behandlet med placebotabletter!

Placeboeffekt kan opptre ved ulike behandlingsformer, og den er særlig stor ved subjektive symptomer, som vi typisk kjenner igjen hos en del pasienter som oppsøker alternativ behandling. Det var lenge en anerkjent kirurgisk metode å underbinde et blodkar i brystet for behandling av hjertekrampe, inntil en forskningsstudie viste at pasientene opplevde samme bedring når kirurgen bare åpnet brystkassen uten å underbinde arterien. Det er også påvist store effekter av placebotabletter hos pasienter som lider av depresjon, og pasienter har rapportert redusert kvalme og smerte med placeboakupunktur.

Noceboeffekten

Et annet fenomen som påvirker oss er nocebo, som bør nevnes selv om det er en liten avsporing her. Avsporingen kan imidlertid gi ytterligere innsikt i hvor sterkt våre forventinger påvirker oss. Nocebo betyr «jeg vil skade» – altså det motsatte av placebo. I en studie fikk astmapasienter astmaanfall da de pustet inn et stoff som de ble fortalt var slimhinneirriterende. Deretter ble de “behandlet» med et stoff de trodde ville utvide luftveiene, og da forsvant symptomene umiddelbart. I virkeligheten var det det samme stoffet de fikk, nemlig saltvann, som i seg selv er virkningsløst. Denne studien fant altså både en nocebo- og placeboeffekt utløst ved henholdsvis negative og positive forventinger hos pasientene.

Noceboeffekten kan være svært dramatisk. I middelalderen skal fanger ha blitt torturert ved å få bind for øynene og en skarp øks lagt mot halsen. Fanger døde da de kjente blodet rant. I virkeligheten var det lunkent vann og ikke blod, men symptomene var de samme som ved et reelt blodtap.

Etikk

Å føre pasienten bak lyset er ikke i tråd med vår tids menneskesyn. Tvert om, respekt for pasientens integritet og verdighet er kjerneverdier. Imidlertid kan det være etisk riktig og medisinsk forsvarlig at helsearbeidere, både i vårt konvensjonelle helsesystem og i alternativ behandling, bevisst legger forholdene til rette i en behandlingssituasjon slik at placeboeffekten kan benyttes som en tilleggseffekt. På denne måten optimaliserer man altså totaleffekten av behandlingen, og i dag kan det bli sett på som feilaktig ikke å ta i bruk potensialet som ligger i placeboeffekten.

Det er lett å la seg utnytte

I takt med en økende interesse for alternativ behandling, øker også tilbudene om useriøse alternative behandlingsformer. For å virke overbevisende, er det ikke uvanlig at tilbyderne ikler seg en hvit frakk og bruker en vitenskapelig sjargong. Det er lett å la seg utnytte, særlig hvis man er i en sårbar situasjon og har et desperat ønske om å bli helbredet fra en alvorlig lidelse. Har man som pasient i en slik situasjon kjennskap til den hvordan menneskers forventinger til en behandling kan utnyttes, kan det være enklere å styre unna de useriøse behandlerne.

Hva påvirker folks helse i nord?

Av Erik Anda, postdok, epidemiologi, Institutt for samfunnsmedisin og Torkjel Sandanger, 1. amanuensis, epidemiologi, Institutt for samfunnsmedisin

I juni 2014 skal UiT arrangere Barents Summer School (BaSS) i Kirkenes og temaet er “epidemiologi, klimaforandringer, matsikkerhet og risikokommunikasjon i nordområdene”.

Sol

Barents Summer School varer en uke fra 16-20 juni og gir 3 vekttall ved godkjent eksamen. De som ønsker, kan få mer informasjon her.

Hvorfor ble akkurat dette temaet valgt for 2014? Jo, fordi dette er viktig. Det er nemlig slik at en vitenskapsperson som jobber med human helse i nordområdene, i for eksempel Norge, har et umiddelbart og fundamentalt problem, og det er å skaffe nok deltakere til undersøkelsen sin. Over grensen til Russland er ikke dette et like stort problem, men der møter en andre utfordringer som det kan være greit å være forberedt på. Videre er det sannsynlig at nordområdene i nær fremtid står overfor betydelige utfordringer relatert til klimaforandringer, matsikkerhet og økt næringsaktivitet som vil påvirke folks helse. Er vi egentlig klar over akkurat hvilke utfordringer vi står overfor? Dette spørsmålet skal være bakteppet for en paneldebatt i Kirkenes 19. juni med studenter, vitenskapsfolk, politikere og miljøvernere, som forhåpentligvis skal barke sammen i et episk slag om søken etter sannheten.

Den typen problemstillinger vi tar opp på årets sommerskole er særlig relevant i Sør Varanger, med sine stadige miljøtrusler fra industriell aktivitet og de mulige konsekvensene dette har for folks helse og matsikkerhet. Dette var aktuelt før, og er aktuelt i dag.

Det var i forbindelse med Barentssamarbeidets 20-årsjubileum, og den nye Kirkeneserklæringen, at UiT i 2013 ble bedt av Utenriksdepartementet om å søke om å arrangere en sommerskole for PhD-studenter sammen med Universitetet i Oulu, Universitetet i Umeå og Northern State Medical University (NSMU) i Arkhangelsk. Sommerskolen skal gå over fire år, en gang på hvert universitet, i fire forskjellige faggrener.

Det ville jo være synd om sommerskolehistorien med tema ”folkehelse og epidemiologi i nordområdene” skulle slutte nå; vi er jo så godt i gang, og temaet for neste år kan jo bli juss eller droneflyging, for alt vi vet. Derfor skrev vi en ny søknad om videreføring av denne sommerskolen i fire nye år. Søknaden ble skrevet sammen med University of Alaska, University of Alberta og NSMU. Den ble heldigvis innvilget, og skal arrangeres fra sommeren 2015 til og med sommeren 2018 i henholdsvis, Alaska, Canada, Norge og Russland. Det finnes dermed både forsknings- og reisemuligheter for dem som gikk glipp av årets skole, og skulle du være så heldig å være EPINOR-student i tillegg, finnes det muligheter for å søke om støtte til reise og opphold. Vel møtt!