Fremtiden vil fordømme oss

Av Professor Ørjan Olsvik, Institutt for medisinsk mikrobiologi, UiT Norges Arktiske Universitet. Rådgiver Forsvarets Sanitet

Er det mulig å få tilgivelse for at verdenssamfunnet bruker 80 prosent av all antibiotika som dyrefôr, noe som har bidratt til at våre barnebarn vil arve virkeløse antibiotika?

Om antibiotika i matproduksjonen

over 63.000 tonn, brukes som fôr-tilskudd for å øke kjøttmengden til kveg, griser og fjærkre. Friske dyr som får antibiotika i fôret vokser omtrent to til tre prosent raskere, noe som gir økt fortjeneste. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

I 71 år har antibiotika vært tilgjengelig for effektivt å kunne behandle livstruende infeksjonssykdommer. Men i dag står vi overfor et verdensomfattende dilemma. Vår bruk av antibiotika begynner å gjøre disse medikamentene virkningsløse.

Bakteriene blir mer og mer motstandsdyktige, og våre muligheter til effektivt å behandle alvorlige infeksjonssykdommer som tuberkulose, lungebetennelser og blodforgiftninger, er allerede betydelig redusert i enkelte land. Antibiotikaresistens vil redusere våre barnebarns muligheter til å bli effektivt behandlet for selv enkle infeksjonssykdommer – resultatet er økt dødelighet.

Over 63.000 tonn antibiotika brukes som fôr-tilskudd for å øke kjøttmengden til kveg, griser og fjærkre. Friske dyr som får antibiotika i fôret vokser to til tre prosent raskere, noe som gir økt fortjeneste.

Få eller ingen nye antibiotika

Alexander Flemming, penicillinets oppdager, sa allerede i 1945 at måten vi brukte denne mirakelmedisinen på gjorde at «den ville miste sin effekt». Vi har gjennom årene fått mange nye fantastiske antibiotika som har erstattet de som sykdomsfremkallende bakterier er blitt resistente mot.

Men i de siste ti årene har det ikke kommet nye antibiotika, og ingen nye synes å være klare til bruk de neste ti årene heller. Det er lett å rette pekefingeren på sykehus og allmennleger i deres innsats i å behandle infeksjonssykdommer hos sine pasienter. Men her snakker vi om nødvendig medisinsk antibiotikabruk, som er vurdert av kompetente fagfolk.

80 prosent av all antibiotika i verden blir brukt i dyrefôr!

Fakta er at kun 20 prosent av all antibiotika i verden brukes på syke mennesker og dyr, resten, over 63.000 tonn, brukes som fôr-tilskudd for å øke kjøttmengden til kveg, griser og fjærkre. Friske dyr som får antibiotika i fôret vokser to til tre prosent raskere, noe som gir økt fortjeneste.

Denne «misbruken» av antibiotika er en av flere viktig årsaker til at vi har fått en dramatisk økning i resistente sykdomsfremkallende bakterier.

Hvem er synderne?

Kina forbruker 14.400 tonn antibiotika per år, i all hovedsak til produksjon av svinekjøtt. USA forbruker 8.190 tonn og Brasil 5.600 tonn.

EU la i 1998 ned et forbud mot ikke-medisinsk bruk av antibiotika i dyrefôr. Likevel viser tall at i Spania og Italia brukes det over 300 milligram antibiotika for å produsere ett kilo kjøtt, i Tyskland og Belgia brukes det omtrent halvparten, og i England noe over 50 milligram.

I USA brukes 70 prosent av de antibiotikatypene som er klassifisert som «viktig for behandling av mennesker» som fôrtilskudd, og de selges uten resepter til dette bruk.

Et prosjekt som skulle redusere antibiotikabruken i matproduksjonen i USA, viste dessverre at forbruket av mengden viktige antibiotika i kjøttproduksjonen hadde økt de tre siste årene.

Hva med Norge?

Norsk landbruk er flinkest og dermed i Europa-toppen da det kun brukes 3,4 milligram antibiotika per kilo produsert kjøtt av gris og kveg, det aller meste for å behandle syke dyr. I 2013 brukte vi 12,5 tonn av medikamentet narasin i kyllingproduksjonen. Medikamentet er patentert som et antibiotikum og har en god effekt mot enkelte bakterielle tarminfeksjoner. Narasin ble faset ut etter krav fra konsumentene, og kyllingproduksjonen er nå i prinsippet antibiotikafri.

Norsk lakseoppdrettsnæring har redusert antibiotikaforbruket fra 775 milligram per kilo laks i 1987, til 0,18 milligram per kilo i 2015, en reduksjon på 99,98 prosent ved hjelp av vaksiner og forbedrede oppvekstvilkår. Og aldri er det funnet rester av antibiotika i laksekjøttet. Dette er en suksesshistorie som ofte blir referert internasjonalt.

Hva med fremtiden?

Prognoser viser at mengden antibiotika som vil bli brukt i matproduksjonen i verden, kan kanskje øke med så mye som 30 prosent fram til år 2030. Dette gjør at verdenssamfunnets misbruk av antibiotika vil fortsette. Det er sterke økonomiske interesser som er årsak til at mange land ikke tar vekk antibiotika i matproduksjonen.

Resistente bakterier kjenner ingen grenser, og de forflytter seg globalt med mennesker, dyr og mat. Resistensutviklingen i både Norge og resten av verden viser en foruroligende utvikling, og muligheten for at de fleste fortsatt vil ha virksomme antibiotika minker drastisk. Dette vil våre barnebarn dessverre må betale for.

Men de vil neppe kunne tilgi oss for å ha forbrukt livsviktige antibiotika som dyrefôr.

Husk barna når livet endrer seg!

Av førsteamanuensis Camilla Lauritzen, Regionsenter for barn og unges psykiske helse (RKBU Nord), UiT Norges arktiske universitet

Vi kommer alle før eller senere ut for en eller annen form for utfordring eller livskrise. Jeg kjenner ingen som har levd et liv uten motgang og utfordringer. Tilsynelatende kan det kanskje se slik ut foran fasadene. Vi kan tenke at noen har sannelig fått alt servert på sølvfat og at alt er så enkelt for noen. For andre kan det se ut som om alt var forhåndsdømt til å gå nord og ned, noen har tilsynelatende uendelig med vansker i livet sitt. Det er nesten helt umulig å forestille seg hvordan et annet menneske opplever det livet de lever med oppturer og nedturer. Det eneste vi kan slå fast, og dette tror jeg de fleste som har levd litt er enige i, er at livet ikke er friksjonsfritt for noen.

I mange tilfeller kommer en utfordring i livet, eller en livskrise om du vil, svært brått på. Du så det ikke komme. Du fulgte ikke med på værvarselet, og plutselig sto du der i sentrum av stormen. Bruddet med partneren du delte tykt og tynt med, oppsigelsen fra jobben du trivdes så godt i, dødsfallet til en som sto deg nær. Kanskje ble du plutselig syk. Livet endret seg plutselig, veien du gikk på tok en sving du ikke hadde planlagt å ta og plutselig sto du midt i stormen.

Mor trøster trist barn

Inkluder barna i livets store utfordringer. Det kan være bra for deres psykiske helse, skriver Camilla Lauritzen. Illustrasjonsbilde: www.colourbox.com

Hva skjer med barna når stormen kommer?

For de fleste av oss vil slike store omveltninger slå føttene under oss. Det blir vanskelig å være den du var før det skjedde. Det kan for eksempel bli vanskelig å være en like god forelder som du var før. Når du er overveldet av sorg, eller sjokk, eller redsel, så kan det føre til at barna i familien blir litt glemt. Noen ganger blir det slik at vi glemmer å inkludere barna i de store omveltningene som har rammet familien. Andre ganger kan det være slik at vi bevisst prøver å skjerme dem fra stormen, med de aller beste intensjoner om å skåne dem. Når stormen kommer, vil vi beskytte barna. Vi vil ikke at stormens omveltninger skal ramme dem.

Har du noen gang prøvd å ignorere en storm som raser i din umiddelbare nærhet? Min påstand er at det er umulig. En storm medfører støy og uro, det blir mørkere og skumlere. Og det som er helt sikkert er at barn som blir vitne til en uventet storm i familien får det med seg. De plukker opp at den voksne er trist, eller urolig, eller lei seg, eller sint, eller kjemperedd. Selv om du har gjort alt du kan for å dekke over og passe på at omveltningene ikke skal være merkbare for barna, så får de det ofte med seg likevel. Uten at de kanskje helt forstår hva det er som skjer.

La barna ta del i det som skjer

I en livskrise er det derfor viktig at vi snakker med barna. Vi må tørre å ta de ubehagelige samtalene, å fortelle om de tunge tingene i livet. Det er mye vi voksne kan gjøre for å ivareta barna i en familie som opplever at livet endrer seg. Når stormen herjer bør vi inkludere barna, og la dem ta del i det som skjer. På denne måten blir de med inn i sorgprosessen, eller inn i sykdommen, slik at de kan forstå og få forklart ting de lurer på. Som voksen kan du for eksempel forklare at det er helt normalt å være trist av og til, også når man er voksen kan man bli redd. Og du kan forklare at det som skjer av omveltninger ikke er deres skyld.

Å inkludere barna i livets store utfordringer kan rett og slett være veldig bra for deres psykiske helse. Psykisk helse er grunnleggende for god livskvalitet. Å ha god psykisk helse utgjør en styrke, og det gjør oss i stand til å mestre livet vårt på en god måte. Man kan jobbe med å fremme ei god psykisk helse hos barn. Dette kan føre til at de senere i livet blir bedre rustet for normale livsutfordringer. Her vet vi at trivsel, å høre til i et godt sosialt fellesskap, ha fortrolige venner eller familie, god kroppslig helse, muligheter for fysisk aktivitet, samt balanse mellom aktivitet og hvile er forhold som påvirker den den psykiske helsen. Unge menneskers psykiske helse er mer sårbar enn eldre menneskers, av flere grunner. Blant annet fordi de mangler erfaring med livet. Har man aldri opplevd motgang før, er det kanskje ikke like lett å se framover og tenke at det ikke alltid kommer til å føles som det gjør midt i det vanskeligste.

Når stormen herjer i en familie så kan vi som er voksne ivareta barna, for eksempel gjennom å legge til rette for at de får høre til i et fellesskap, at de får informasjon om det som skjer, samt at de får tid og rom til å være barn i aktivitet og utfoldelse.

Og hva om det er vi som er de primære omsorgsgiverne som rett og slett blir blåst over ende av stormen? Det viktigste vi kan gjøre da er å be om hjelp til å ivareta barna til vi klarer å komme oss på beina igjen. Vi kan be om hjelp i vårt eget venne- eller familienettverk. Dersom det ikke er mulig, så kan vi få hjelp av det offentlige. Det finnes hjelp i kommunen du bor i, enten i Familiens hus, i barneverntjenesten, hos helsesøster eller i skole og barnehage. Be om hjelp dersom du står i livssituasjoner som tar pusten fra deg! Det er bedre å be om hjelp enn å gå under.

Så, husk barna når livet endrer seg! Når det stormer rundt deg. Når omveltningene er merkbart store. Når alt blir annerledes. Det er ei investering i deres framtidige psykiske helse.

Hvem sendte miltbrannbrevene etter World Trade Center-katastrofen 2001?

Av Professor Ørjan Olsvik, Institutt for medisinsk mikrobiologi, UiT Norges Arktiske Universitet, Rådgiver Forsvarets Sanitet

USA var i alarmberedskap etter World Trade Center-katastrofen 11. september 2001, og det ble ikke bedre da ABC News, CBS News, NBC News, Washington Post og National Enquirer mottok brev som var datostemplet 18.september og inneholdt sporer av Bacillus anthracis. I motsetning til hva som er trodd, inneholdt minst ett av brevene ikke et hvitt pulver, men et brunt granulert materiale. Teksten på disse første brevene lød “This is next. Take penicillin now. Death to America. Death to Israel. Allah is great”.

Mere enn tre uker senere kom det to nye miltbrann brev, poststemplet 9.oktober, og de var adressert til senatorene Tom Daschler fra South Dakota og Patric Leahy fra Vermount.
Teksten på brevene var “You cannot stop us. We have this anthrax. You die now. Are you afraid? Death to America. Death to Israel. Allah is Great”. Brevene inneholdt et hvitt pulver og store mengder miltbrannsporer. Det ble fremlagt data som skulle vise at dette hvite pulveret var av biologisk våpenkvalitet, men dette ble senere trukket tilbake. Pulveret var finknust glass, silica, som sporene lettere kunne binde seg til for å gjøre pasienter syke.

Den 5. oktober døde Robert Steven, som arbeidet i et av presseorganene som fikk miltbrannbrev. Senere døde fire personer til. To arbeidet i posten, og de to siste ofrene fant man ikke smitteveien for. Tilsammen fikk 22 personer miltbrann, 11 fikk lunge miltbrann, men seks av disse overlevde.

Dette er brevene som ble sendt ut med miltbrann

Dette er brevene som ble sendt ut med miltbrann.

«Det hvite pulveret»

CNN og andre media var raske med å bringe nyhetene om brev med miltbrannsporer i hvitt pulver, og over hele verden ble «hvitt pulver» sett på som en mulig kilde til alvorlig sykdom og mulig tidlig død.

Et kjent begrep fra kunnskapen om biologiske våpen, er frykt – frykt for det usynlige som kan ta liv og helse. I 2001 fikk vi den samme mekanismen knyttet opp til «hvitt pulver», ikke grønt eller blått pulver, men hvitt. Vi fikk etablert «frykt for hvitt pulver», gjerne assosiert med brev, og over hele verden dukket det opp brev med «hvitt pulver», til ligningskontorer, kommunestyrer, ekskjærester, flyselskap, og personlige fiender; men alle har vært uten miltbrannsporer.

Hvem kunne ha gjennomført dette?

Fokus på hvem som kunne ha gjort dette ble raskt satt mot kompetansemiljøer i USA. Man antok ikke at internasjonale terrororganisasjoner, som Al Qaida, hadde den nødvendige kompetanse til å kunne gjennomføre produksjon og anvendelse av miltbrann som terrorvåpen. Dessuten ber avsenderen i ett av brevene mottakeren om å ta penicillin mot miltbrann – et ønske om å skremme og ikke å drepe?

Etterforskingen i USA ble i all hovedsak gjennomført av FBI, og den tok tid. Mikrobiologiske undersøkelser av miltbrannsporene ga som resultat at alle brevene hadde den samme identiske varianten av miltbrann bakterien Bacillus anthracis, som har betegnelsen Ames-stammen. Alle pasientene hadde også denne stammen.

Men hvem hadde tilgang til bakterien og kunnskap til å produsere lagringsdyktige sporer uten å smitte seg selv eller andre i sin nærhet?

«Alle» miltbrannforskere ble etterforsket, og Dr. Steven J. Hatfill, ved United States Army Medical Research Institute for Infectious Diseases (USARMIID) ved Fort Dietrich i Frederick, Maryland, ble grundig undersøkt. Han hadde tilgang på bakterien og hadde laget teoretiske øvelser hvor en nettopp brukte brev til å spre miltbrann. Dessuten hadde han fått utskrevet en mengde resepter for ciprofloxacin, et antibiotikum virksom nettopp mot miltbrann. Han ble tatt ut av mistenktgruppen da han ikke hadde tilgang til de vernedraktene en måtte ha for å arbeide med miltbrann.

Gjennombruddet

Et endelig gjennombrudd kom da en molekylær karakterisering, et genetisk fingeravtrykk, viste at bakterien som ble funnet i brevene og i pasientene var av subtypen RMR-1029. Denne miltbrannbakterien var utviklet av Dr. Bruce E. Irvin, også ved USARMIID i Fort Dietrich. Han hadde tilgang til bakterien, hadde kunnskapen, tilgang til verneutstyr og silica. Dette, sammen med en mengde andre data, gjorde at Statsadvokaten sommeren 2008 gjorde klar til rettsak mot Dr. Irvin for å ha gjennomført miltbrannangrepene. Dr. Irving ble kjent med dette og begikk selvmord 29. juli 2008, og er dermed ikke dømt. Men selv uten dom, synes bevisene som ble framlagt sterke nok til å indikere at han var den sto bak miltbrannbrevene i USA 2001. Men hvorfor han eventuelt gjorde det, er fortsatt ubesvart.

Det «hvite pulveret» han kreerte, lever derimot videre. I sommer ble hvitt pulver sett på et postkontor på Østlandet. 44 postansatte ble sendt på sykehus, noen for kontroll, og andre med klare symptomer på sykdom. Hvitt pulver har fortsatt sin makt i behold, 15 år etter, men denne gangen var det heldigvis hvetemel.

Mobilnakker og andre nakker

Av Beate Ytreberg universitetslektor/Assistant Professor,
Fysioterapeututdanningen ved UiT

For noen dager siden ble vi (ansatte på Fysioterapeututdanninga) kontaktet av en journalist som lurte på om vi kunne si noe om mobil nakke. Tja, hva skal vi fysioterapeuter egentlig fortelle om mobil nakke som folk ikke vet fra før? Hvor er problemet liksom? Som eksperter på bevegelse og kropp ville vi jo likevel gjerne bidra til folkeopplysningen, og tenkte at vi kunne si noen ord om at kropper og nakker helst skal brukes og være bevegelige slik at vi kan følge med på det som rører seg rundt omkring.

Litt småstive i nakken må vi kanskje innrømme å være, siden vi ikke umiddelbart forsto at det ikke var mobil nakke journalisten ville snakke om – men mobilnakke.

Mobilnakke skremmer, men kronikkforfatter lurer å utvikle knyteskolissernakke, skrellepoteternakke og leseboknakke?

Mobilnakke skremmer, men kronikkforfatter lurer på om vi er like redde for å utvikle knyteskolissernakke, skrellepoteternakke og leseboknakke? Foto: www.colourbox.com

Vi er i konstant fare – eller?

Mobilnakke altså! Det kan jo høres ut som en alvorlig tilstand. I alle fall hørtes det ut som om journalisten mente det, så jeg prøvde å ta spørsmålet på alvor. Et raskt søk på nettet ga meg mange treff av typen ”Slik blir du kvitt mobilnakke.” ”Advarer mot mobilnakke.” ”Mobilnakke tar knekken på oss.” Gjerne kombinert med det eneste rette behandlingstilbudet fra mer, eller helst mindre, seriøse fagfolk. Når vi i tillegg kan pådra oss tastetommel, internettalbu og den livsfarlige tilstanden ”text-neck” begynner verden å bli et usikkert sted. Text-neck presenteres som en global epidemi. Intet mindre. Påstandene som framsettes på www.text.neck.com er at 75% av jordens befolkning er i konstant fare. Faren består ikke i å mangle mat og reint vann, eller bli utsatt for sykdom, krig, ulykker, terror og sånt. Nei, vi står alle i konstant fare for å utvikle Text-neck®. Men bare ta det rolig. The Text-neck Institute har løsningen. Man kan nesten se dollartegnene flagre i bakgrunnen. Faktisk burde navnet følges av et dollartegn i stedet for varemerke.

Nakken er laget for å brukes

Lurer forresten på om på om vi er i samme konstante fare for å utvikle knyteskolissernakke, skrellepoteternakke og leseboknakke? Ikke det? Er det fordi alle bruker borrelås, er på lavkarbodiett og har slutta å lese bøker? Eller kan det være fordi nakken er laget for å brukes til veldig mye: Strekke på, vri på, kneise med, skakke med, holde nesa i sky med, riste på hodet med. Og tro det eller ei; se ned med.

Nakken er laget for å brukes, og kan fint brukes til å se ned på mobilen.

Det finnes ingen dokumentert årsakssammenheng mellom mobilbruk og nakkeplager. Helseproblemet i denne sammenhengen er all skremselspropagandaen, fulgt av dyre og unødvendige behandlingstilbud. Skremselspropaganda lager bekymringer, og bekymringer er en godt dokumentert risikofaktor for helseplager. Kanskje skal vi snu på det og si at vi alle står i fare for å utvikle bekymringsrelaterte helseplager på grunn av skremselspropaganda? Jeg hadde kanskje framsatt den påstanden det hvis det ikke var for at du sikkert ble bekymret av det.

Kjenn etter hva du trenger

Du som eventuelt har vondt i nakken innimellom og lurer på om du lider av mobilnakke skal få et par råd likevel: Kjenn etter hva som er behagelig og godt. Har du glemt hvordan det er å kjenne etter – øv på å kjenne etter. Har du smerter eller ubehag, ta en pause og gjør noe annet. Gå en tur og la armene slenge, se på en fin stein i fjæra (ja, du må bøye nakken), strev deg opp en bratt fjellside, legg deg på sofaen og se i taket, reparer en sykkel, tell på knappene eller noe annet som ikke har noen annen funksjon enn å – gjøre noe annet.

Kan forresten anbefale skrelleappelsinnakke på de fine vårvinterdagene vi har for tiden. Det er ingen dokumentert årsakssammenheng mellom appelsinskrelling og nakkeplager, og garantert ingen andre bivirkninger enn muligens litt kalde fingre. God tur.

Når konspirasjonsteoriene tar overhånd

Av Professor Ørjan Olsvik, Det helsevitenskapelige fakultet, UiT og rådgiver Forsvarets Sanitet

Først var det Aedes-myggen, nå er det sprøytemiddelet pyriproxyfen, utgåtte vaksiner og genmodisiserte mygg som får skylda for Zika-epidemien i Brasil. Konspirasjonsteoriene florerer, godt hjulpet av media.

En gruppe argentinske leger gikk 9. februar ut med et manifest der de mente at et sprøytemiddel mot insekter, pyriproxyfen var den viktigste årsaken til økningen i antall barn født med mikrokefali. Disse brukte betegnelsen ”Physician in the Crop-Sprayed Town” (PCST) på sin organisasjon. I løpet av timer var dette spredt over hele den digitale verden. Det finnes ingen vitenskapelige data som støtter denne teorien. Antakelsen går ut på at det må være en sammenheng mellom pyriproxyfen og mikrokefali siden sykdommen oppstår i områder der sprøytemiddelet blir brukt. Ved nærmere ettertanke virker det kanskje naturlig at sprøytemiddelet blir brukt i områder med mye Aedes-mygg, som man jo antar er bærer av Zikavirus. Det brasilianske helsedepartement gikk da også klart ut og avviste disse antakelsene, blant annet ved å vise til områder hvor det var høy forekomst av Zikavirus og mikrokefali, men hvor pyriproxyfen ikke ble brukt. Likevel har den brasilianske folkehelseforeningen uttalt at de ser på pyriproxyfen som mulig årsak til økning i antall barn med mikrokefali.

Professor Ørjan Olsvik mener zika-viruset ikke har noe med bruk av sprøytemiddel å gjøre. Foto: www.colourbox.com

Professor Ørjan Olsvik mener zika-viruset ikke har noe med bruk av sprøytemiddel å gjøre. Foto: www.colourbox.com

Epidemier utløser massepsykose

Ved utbrudd av infeksjonssykdommer blir det raskt en massepsykose; vil dette ramme alle barn i Amerika, vil det spre seg til Europa, finnes det vaksiner, og sist men ikke minst, kan det smitte seksuelt? Vi kjenner dette godt fra miltbrann spredningen i 2001, svineinfluensa i 2009, og ikke minst Ebola-utbruddene i 2013-15. En drivende kraft er ofte medias spekulasjoner i dommedagsprofetier, men også organisasjoner som sprer mer eller mindre bevisst feilaktig informasjon eller overestimerte tall på syke og mulige dødsfall. At WHO erklærer spredningen av Zikaviruset til en global folkehelsekrise på linje med Ebola-utbruddene, gjør ikke situasjonen enklere.

Heller ikke ved dette utbruddet kan vi nemlig stole på tallene. Hvor mange barn har egentlig fått mikrokefali forårsaket av Zikainfeksjon? Dessverre er tallene i Brasil svært mangelfulle. For det første finnes det mange kriterier for å sette diagnosen. Overgang fra den tidligere offisielle brasilianske hodeomkrets målemetode (33cm) til den nye (32cm) reduserte antall med diagnosen mikrokefali med 70%. Retrospektiv gjennomgang av barn med mikrokefali diagnoser for januar 2016, viste at kun mellom 37-50% var riktige. Epidemiologiske konklusjoner er det derfor vanskelig å sette med slik unøyaktighet. Dessuten er det ikke alle med korrekt diagnose som har fått sykdommen av Zikavirus. Det er det mange andre infeksjoner og miljøfaktorer som kan utløse sykdommen.

Er det myggen eller er det vaksiner?

Professor Ørjan Olsvik. Foto: Bjørn-Kåre Iversen, UiT

Professor Ørjan Olsvik. Foto: Bjørn-Kåre Iversen, UiT

På det nåværende tidspunkt har vi god dokumentasjon på at det sannsynligvis er Aedes-myggen som er smittekilden til mange av tilfellene av mikrokefali i Brasil. Allerede 17. november lanserte det brasilianske helsedepartementet på sine hjemmesider en mulig forbindelse mellom mikrokefali og infeksjoner med Zikaviruset, og 29. januar publiserte Center for Disease Control and Prevention (CDC) i Atlanta et vitenskapelig arbeid som beskrev en mulig sammenheng mellom Zikavirus og mikrokefali. Både CDC og WHO har vært klar på at dette ikke er endelig vitenskapelig bevist, men at det er meget sannsynlig at Zikaviruset er involvert i økningen av antall barn født med mikrokefali. Disse arbeidene ble i de siste ukene støttet av publikasjoner som viste det samme i de meget anerkjente medisinske tidsskriftene New England Journal of Medicin og The Lancet.

I de siste dagene er det publisert flere arbeider i medisinske vitenskapelige tidsskrift som dokumenterer at Zikavirus nå er påvist i hjernen på barn med mikrokefali som enten døde i mors liv eller like eller fødsel. Det er nå også observert en økning i antall diagnoser av Gullain-Barré syndrom, en neurologisk lidelse som oftest oppstår hos voksne etter vaksiner eller sykdom som Zikaviruinfeksjon.

Ikke stol på halvsannheter

På den andre siden har vi påstandene til ”Physician in the Crop-Sprayed Town” og andre aktører som mener at mikrokefali skyldes alt mulig rart. Noen av de mest populære konseptene er basert på konspirasjonstanker om at mikrokefali skyldes vaksiner til barn som er utgått på dato eller «fikset på» for at noen skal tjene penger. The New York Times skriver 16. februar at spesielle websider med navn som “The Ecologist” og “Global Research” leverer halvsannheter og pseudovitenskap. Andre påstår at det er genmodifiserte Aedes-mygg som skulle bekjempe dengue-sykdom som er årsak samt større farmasiselskaper og personer som Bill Gates som står bak utbruddet av sykdommen. Man skal møte omverdenen med et kritisk blikk, men dette ligner nok mest på konspirasjonsteorier.

Vitenskapelig dokumentasjon krever høy kvalitet for å bli anerkjent, og dessverre tar dette tid. De endelige konklusjonene må vi vente på, og de kommer kanskje for sent når en ser med hvilken hastighet konspirasjonsteoriene flyr på nettet og i media. Det er ikke lett å holde hodet kaldt når man blir redd for å bli rammet av sykdom, men alternativet er så mye verre. Ikke la deg skremme av imaginære spøkelser.

Hvor farlig er egentlig Zika-viruset?

Skrevet av professor Ørjan Olsvik, Det helsevitenskapelige fakultet, UiT Norges arktiske universitet og Forsvarets Sanitet

Både Verdens helseorganisasjon (WHO) og Centers for Disease Control and Prevention (CDC) står pr i dag, 01.02.16, fast på at det ikke er bevist at det er zika-viruset som er årsak til fødeselsdefekten mikrocephali i Sør-Amerika. Men de fremholder at det er meget sterke indikasjoner på at det er et slikt virus som nå har rammet barn i mors liv.

For de fleste vil zika-virus kun gi en lett og ikke registrerbar febersykdom som går bort i løpet av 1-2 uker, men det er indikasjoner på at foster kan bli infisert og skadet i alle trimester. Dette vil resultere i spontanabort eller barn med diagnosen mikrocepali: dårlig utviklet hjerne, lite hode og dårlige prognoser.

mygg

Zika-viruset er avhengig av at det finnes en stor bestand av Aedes-mygg som kan overføre viruset til stadig nye mennesker. Foto: www.colourbox.com

Aedes-myggen som smittebærer

Zika-viruset ble første gang påvist i blodet til en rhesus ape i Uganda i 1947, men det er sannsynlig at viruset allerede da var godt etablert hos mennesker. Smitteveien er med en myggfamilie kalt Aedes. Mest vanlig er A. aegypti, men viruset er også funnet hos A. africanus, A. coargenteus, A. luteocephals, A. vitattus og A. furcife.

Disse  kan overfører mange sykdommer mellom mennesker, som for eksempel dengue-, gul -, chikugunya-, og sist men ikke minst: zika-feber. Vi kaller disse for vektorborne sykdommer, da de ikke kan eksistere uten sin vektor, Aedes-myggen.

Hvorfor skjer dette i 2016?

I Sør-Amerika, og til dels også i Nord-Amerika, har det alltid vært  og Aedes-mygg. Zika-viruset har blitt introdusert til Sør-Amerika enten ved at virusinfiserte mygg har «haiket med bagasje på fly» fra Afrika. Nesten årlig finner vi enkelte malariatilfeller rundt store flyplasser i Europa forårsaket av mygg innen Anophelse-gruppe som har reist med fly fra andre kontinenter.

Men det mest sannsynlige er at smittede personer har tatt viruset med seg over til Sør Amerika. Noen indikerer at reisetrafikk i forbindelse med verdensmesterskapet i fotball kan være årsak, men det er en ren spekulasjon, for det er stor migrasjon av mennesker mellom Afrika og Sør-Amerika, og de som er zika-infiserte er så friske at de reiser uten problemer.

Vil zika-viruset spre seg til Nord-Amerika og Europa?

Viruset er avhengig av at det finnes en stor bestand av Aedes-mygg som kan overføre viruset til stadig nye mennesker. Det er i dag Aedes-mygg i de fleste av USAs stater, og det er sannsynlig at det vil komme enkelte sporadiske tilfeller av zika-feber. Men det er lite sannsynlige at det vil bli et stort medisinsk problem i USA.

Det finnes i dag ingen vaksine, så hvis man oppholder seg i risikoområder og ønsker å bli gravid, bør man ta sine forhåndsregler. I større byer er det mindre risiko, for myggen holder seg gjerne i fuktige områder. Myggnett om natta, og gode klær med insektsspray, er gode forhåndstiltak om man må ut i myggområder.

Myndighetene i Brazil har godkjent bruk av en genetisk modifisert Aedes aegypti (OX513A). Det er en steril hannmygg som parrer seg med hunmyggen – som da ikke får avkom. Det er vist at mengden Aedes-mygg kan reduseres med over 90 % med dette biologiske forsvaret. Det er forresten kun hunmygg som stikker og overfører sykdommer.

Hva forteller historien oss?

Det virker som at vår kjølige sommer berger oss fra mange myggbårne sykdommer, som malaria og muligens også dengue- og zika-feber. Men har det alltid vært slik?

I Finland var det 3000 malariatilfeller i perioden 1941-45, og på 1800-tallet var det vanlig med små utbrudd av en mild malaria, særlig i områdene rundt Oslofjorden. Det siste utbruddet ble registrert i 1870.

Den globale oppvarming vil med stor sannsynlighet medføre store forandringer i utbredelsen av insekter som bærer parasitter, bakterier og virus. Dette, sammen med en stadig større migrasjon av større folkemengder, vil være en utfordring for helsevesen i mange land.

Men det er ingen grunn til panikk og dårlig nattesøvn, for det er både teknologi og kompetanse til å løse de fleste problemer som kommer.

Hvem husker vel ikke at menneskeheten skulle gå under i løpet av få ti-år da HIV-viruset flyttet seg fra aper til mennesker, eller det skremmende Ebolautbruddet i Vest-Afrika?

Antibiotika i norsk matproduksjon: Kyllinger og narasin

Av Professor Ørjan Olsvik, Det helsevitenskapelige fakultet,
UiT Norges arktiske universitet

Antibiotika i kyllingfôr er en fare for vår helse, mener professor Ørjan Olsvik. Foto: www.colourbox.com

Foto: www.colourbox.com

Antibiotika må brukes med kunnskap og forsiktighet, for antibiotikaresistens kan bli en økende årsak til alvorlig sykdom og for tidlig død av det vi i dag ser på som behandlingsbare sykdommer, som lungebetennelser og urinveisinfeksjoner. Derfor er det et stort problem når antibiotika brukes som tilskudd i dyrefòr for å få bedre utnyttelse av fòret og bedre vekst på dyr og fjærkre.

60-80% av all antibiotika i verden går i dag til matproduksjon, og det har blitt et stort problem for menneskers helse. Det dør årlig cirka 30.000 mennesker i Europa, og like mange i USA, nettopp på grunn av antibiotikaresistens. Medisinen de fikk hadde ingen virkning.

Antibiotika i kyllingfôr er uheldig, mener professor Ørjan Olsvik

Lurte seg unna forbudet

NasarinsøknadI Norge har vi hatt en debatt rundt antibiotika, resistente bakterier i kylling og bruken av narasin som fòrtilskudd. Narasin ble patentert som et antibiotikum i 1982, og etter hvert vurdert uinteressant for bruk på mennesker. Men narasin viste seg å være et «Kinderegg» med flere effekter – et antibiotikum med en viss effekt mot tarmparasitter (koksidier), og som mange andre antibiotika, en forbedret fòrutnyttelse hos enkelte dyrearter.

 

 

Kopi av patent US4342829, gitt til legemiddelfirmaet Eli Lilly and Company 3. august 1982

EU innførte i 1998 et generelt forbud mot bruk av antibiotika i fòr til dyr. Produsenten av narasin prøvde da å unngå forbudet ved å søke om godkjenning for bruk av stoffet som et koksidistatikum, en av de andre effektene stoffet hadde. Søknaden ble dessverre innvilget, også i Norge.

Årlig forbruk av narasin til kylling i Norge sammenlignet all annen antibiotika brukt på matproduserende dyr, samt mengden antibiotika brukt på kjæledyr som katter og hunder. Alle tall i tonn.

Nasarin i kyllingfor

I Norge er narasin i all hovedsak brukt i kyllingproduksjonen. Forbruket økte fra 5,2 tonn i 2004, til hele 12,4 tonn i 2014. Dette utgjør mer enn dobbelt av volumet antibiotika som brukes til behandling av alle dyr (bortsett fra fisk) i norsk matproduksjon.

For å gjøre bildet over antibiotika bruk i norsk matproduksjon mer komplett, ble det i 2014 brukt cirka 480 kilo antibiotika (80% florfenicol og 20% oxolinsyre) for å produsere 1.272.358 tonn oppdrettslaks, men det gikk med 12.409 kilo narasin til å produsere 106.084 tonn kylling.

Ren gift – for hest

For noen dyr er narasin ren gift. En hesteier måtte avlive de fleste av sine 21 travhester sommeren 2015 da det ved en feil hadde kommet kyllingfòr med narasin i hestefôret.

For å gjøre det helt klart, det skal ikke finnes narasinrester i norsk kyllingkjøtt, og det har det heller aldri gjort. Følger man vanlige hygieniske kjøkkenregler og steker/koker kyllingkjøttet godt, er det absolutt ingen fare med å spise kylling.

Resistens i Sverige og Norge

At bakterier som blir utsatt for antibiotika kan utvikle motstandsdyktighet, bli resistente, er en kjent sak. Resistens mot narasin er påvist i kyllingbesetninger i både Norge og Sverige, men siden narasin ikke skal brukes på mennesker, så utgjør ikke det stor fare i seg selv. Det man er redd for, er at narasinresistens kan gi resistens mot andre viktige antibiotika som er viktig for å bekjempe infeksjoner i mennesker og dyr.

Dette skjedde nemlig med et lignende kyllingfòrantibiotikum, avoparcin. Det ble brukt i kyllingproduksjonen her i landet helt frem til forbudet kom i 1995. Bruk av avoparcin resulterte i vankomycinresistente bakterier (VRE) i tarmen til kyllinger og de bønder som arbeidet med kyllingene. Vankomycin er et usedvanlig viktig antibiotikum som i all hovedsak bare brukes på sykehus.

E.coli i kyllinger

Det er også det siste året påvist E.coli-bakterier med mange resistensegenskaper (ESBL) i kylling. Vi vet ikke hvor bakteriene kommer fra, men vi har ikke vitenskapelig dokumentasjon på at dette skyldes bruk av narasin.

Nasjonal strategi

I regjeringens ferske «Nasjonal strategi mot antibiotikaresistens 2015-2020» står det:

Narasin og andre koksidiostatika med antibakteriell virkning skal fases ut av kyllingproduksjonen forutsatt at dette ikke går utover dyrehelse og dyrevelferd eller øker bruken av antibiotika til behandling.”

Med introduksjon av en ny og helt ufarlig vaksine, som synes å gi god beskyttelse mot tarmparasitter og tarminfeksjon på kylling, skulle det absolutt være mulig å fjerne narasin og eventuelle andre antibiotika fra kyllingfòr her i landet.

Avstand teller, alltid.

Av Helen Brandstorp, avdelingsleder ved Nasjonalt senter for Distriktsmedisin,
UiT, Norges arktiske universitet

Helsetjenester på distanse gir et dårligere tilbud enn når hjelpen er nær. Ikke bare er hjelpen vanskeligere å nå. Forskning har f.eks. vist at folk nær alarmsentralen får raskere hjelp enn de som ringer fra et sted langt unna. Dette må man forstå når planer legges på høyt nivå.

Å møtes ansikt til ansikt er det beste kunnskapsbaserte tiltaket for å unngå feil i helsetjenesten, mener Helen Brandstorp. Her er det Aslak Anders Eira som får sjekket blodtrykket.

Foto: CPM Proffen / Johan Mathis Gaup

Ikke alle har erfaring med å bo på steder der hjelpetilbudene blir fjernere og færre. De fleste bor jo i byer der tilbudene bare vokser. Alle kan imidlertid leve seg inn i et forskningsfunn fra en ny stor samlestudie: å møtes ansikt til ansikt er det beste kunnskapsbaserte tiltaket for å unngå feil i helsetjenesten.

Ettersom samfunnsforskning tydelig har vist at tilliten synker når den geografiske avstanden øker mellom oss, er det altså ikke en ny sjekkliste eller app som er det aller viktigste. Viljen til å hjelpe trigges av dypere fenomen enn hjelpemidler. Det å se inn i ansiktet til en annen ansvarliggjør den som ser og skaper vilje til å hjelpe akkurat den personen. Det motsatte kalles fremmedgjøring, da ser man ikke mennesker, men håndterer diagnoser etter prosedyrer. Vi må ha begge deler – både nærhet og distanse, empati og retningslinjer – men vi må vite hva alt dette skaper i oss.

Vi kan gå til filosofer og til verdens religioner for å finne ansiktets sentrale plass i tenkning om hjelpekunst. Og vi kan bruke egne erfaringer. Alle har kjent på irritasjon over at noen man skulle snakket litt ordentlig med ikke er å treffe. Når det handler om noe viktig og mye står på spill, vil vi gjerne se den andre inn i øynene. Vi bruker gjerne fastlegen lokalt, og sykehuslegene kaller pasientene sine på poliklinikken, selv om det bare er for en prat. Beslutningene som lege og pasient tar sammen, blir bedre når settingen er trygg og preferanser og avgjørende nyanser kommuniseres via hele kroppen. Slik forsikres begge om at de forstår hverandre – det viktigste vilkåret for samarbeid videre.

Tillit til det man kjenner

Et liknende fenomen mellom helsepersonell virker inn på hvordan kvalitet i helsetjenester vurderes. Helsepersonell vil gjerne tro godt om kollegene de jobber sammen med. I storsykehusene er det mange kolleger som kan bekrefte hverandre. Når det skjer uheldige hendelser, vil nyanserte og formildende forklaringer kunne spres effektivt slik at bildet ikke sprekker. Motsatt vil kollegene på småsykehus ha færre å dele tro og tvil med. Dessuten må de vanskeligste pasientene sendes videre til storsykehusene. Med det kan de store bygge videre på sitt selvbilde, selv om oppgavefordelingen skal være akkurat slik.

Naturlig nok er det professorene med lang erfaring fra mange ulike typer tjenester som slår hull på myten om storsykehusets overlegenhet. Både Torben Wisborg og Mads Gilbert har i mange tiår reist og jobbet flere steder i landet. Minst en av dem burde derfor finnes i det nye sykehusutvalget.

En undersøkelse fra Gilberts virke viste for eksempel at AMK-operatører i Tromsø ventet over åtte minutter lenger før de trykket på alarmknappen dersom meldingen kom fra en innringer på yttersida av Senja sammenliknet med Tromsø sentrum.

Nasjonalt kompetansesenter for legevaktmedisin har vist en lineær sammenheng mellom avstand til legevakt og bruken av den. I stedet for å legge ned flere av legevaktene har vi derfor fått nye forskriftskrav om kompetanseøkning her og myndighetene jobber for å legge til rette for det. De leter etter måter å gjøre legevakta mer attraktiv på som arbeidsplass – mindre vikarbasert og bedre integrert med kommunenes andre helsetilbud. Legevaktene og ambulansetjenesten er altså ikke i nærheten av å kunne ta over jobben hvis lokalsykehus mister akuttfunksjoner. Man bør tenke nytt også når det gjelder å styrke småsykehusene.

Ulike oppgaver, ulik kvalitet

Som i all hjelpekunst bør man imidlertid “begynne der den andre er”. De mindre sykehusenes kvaliteter og fortrinn er det de lokalt som kjenner, og de må staten gi ekstra oppmerksomhet. En fleksibel rolleforståelse, der man ordner opp ved å strekke seg heller enn å gi fra seg ansvar, er typisk for små organisasjoner. Det er ikke mange å skyve ansvaret over på. Dette gjenkjennes av pasientene som får færre og nærmere kontaktpersoner, men ofte ikke av profesjonelle i større miljøer der effektivitet via avgrensede roller og klar oppgavefordeling er lettere å få til. Ettersom det er på storsykehusene det meste av helseforskningen foregår, vil disse miljøene dominere beskrivelsene av hva som gjelder som god kvalitet.

Hvis yngre leger ser faglige muligheter på mindre sykehus og kommuner, er det ikke uvanlig at de møter lavmælte advarsler.

Fornøyde pasienter i småkommuner blir heller ikke skikkelig trodd av folk som aldri har erfart styrken i at pleie og omsorgspersonellet kjenner “alle”. Selv om store befolkningsundersøkelser har vist de samme rettlinjede kurvene år etter år – de minste er best og de største dårligst – er dette fjernt for mange sentralt.

I Ål i Hallingdal har forskere funnet at pasienter foretrekker den lokale Sjukestugu fremfor sykehus, hvis det er medisinsk forsvarlig å innlegges lokalt. Undersøkelser om hvordan det går med pasientene, har vist at det går fint. Utviklingen har fått skje utfra lokale fagfolks kompetanse og stedets særegenheter. Sykehuset på Voss har gjort det samme. Der er det konkurranse om stillingene og den kirurgiske avdelingen har vokst fra tre til ni leger de siste ti årene.

– Har dere snakket med folk? Også med leger? spurte avdelingslederen fra Voss. Jeg fortalte om evalueringen vi har gjort på rekrutterings- og stabiliseringstiltak i Finnmark og at funnene er i tråd med de fra andre land: der fagfolk utdannes og utvikles, vil fagfolk gjerne jobbe. Hammerfest sykehus har som Voss, satset selvbevisst på egne krefter og bygget kompetanse. De har hatt regien selv når de har spilt på lag med universitetsbyen for å styrke sine tilpassede fagmiljø. Nå er ikke sykehusene nedleggingstruet lenger, og yngre leger tørr å kjøpe hus og de tørr å satse på et yrkesliv der. Det har fagfolk der fortalt oss, ansikt til ansikt.

Biokrig og bioterrorisme – teori eller virkelighet?

Av Ørjan Olsvik, professor i medisinsk mikrobiologi, Det helsevitenskapelige fakultet, UiT Norges arktiske universitet og rådgiver Forsvarets sanitet, Per Ballangrud, major (ret) og koordinator RDOIT, Forsvarets sanitet og Dag Hjelle, brigader, sjef medisinsk avdeling, Forsvarets sanitet

Bakterier og virus tar millioner av liv årlig, men fortsatt er naturen langt bedre enn menneskene til lage sykdomsutbrudd. Er frykten for biokrig og bioterrorisme overdrevet?

I tiden før antibiotika og vaksiner var infeksjonssykdommer en av de viktigste årsakene til tidlig død. Man kjente ikke til bakterier og virus, og trodde sykdom skyldtes onde ånder, eller var straff fra høyere makter grunnet brudd på religiøse leveregler.

Da bakterier som årsak til spesifikke sykdommer ble oppdaget rundt 1880, begynte kunnskapsutviklingen som har gitt oss både vaksiner og antibiotika. Samtidig ble det skapt nye muligheter for misbruk av kunnskapen i form av bioterror.

Biologiske smittestoff som kan gi sykdom og død er svært egnet til å skape frykt. Heldigvis er dette komplisert teknologi som krever høy kompetanse som i all hovedsak kun finnes på få universiteter og forskningsinstitusjoner.

Biologiske smittestoff som kan gi sykdom og død er svært egnet til å skape frykt. Heldigvis er dette komplisert teknologi som krever høy kompetanse som i all hovedsak kun finnes på få universiteter og forskningsinstitusjoner. Foto: www.colourbox.com

Biologi som våpen

Mennesker har i all tid hatt konflikter seg imellom. Det er derfor ikke vanskelig at å tenke seg at noen kunne ønske å bruke infeksjonssykdommer som våpen. Hva kan være mer skremmende og panikkskapende enn et «våpen» som er usynlig?

Biologiske smittestoff som kan gi sykdom og død er svært egnet til å skape frykt. Heldigvis er dette komplisert teknologi som krever høy kompetanse som i all hovedsak kun finnes på få universiteter og toppforskningsinstitusjoner.

Historien inneholder en mengde anekdoter om hvordan infeksjonssykdommer er anvendt som våpen. Felles for disse er imidlertid at det er svært vanskelig å dokumentere hva som er naturlige utbrudd og hva som er eventuell biokrig eller bioterrorisme.

Faktisk er det, med noen få unntak av begrenset størrelse, ikke mulig å dokumentere at biologiske våpen har vært effektive i krig eller for terrorformål. Det er vanskelig å lage biologiske våpen: mikroorganismer mister sin evne til å forårsake sykdom når de blir dyrket i større volum, mange kan ikke lagres, og menneskets motstandskraft er svært forskjellig.

Biologisk eller psykologisk effekt?

Ettersom den biologiske effekten av slike våpen er diskuterbar, er de psykologiske virkningene minst like interessante.

Mange husker miltbrann-spredningen i USA i 2001. Miltbrannsporer ble blandet med et hvitt pulver, og sendt i brev til flere mediehus og to senatorer. 17 personer ble syke og fire døde, de fleste innen postverket. «Hvitt pulver» ble synonymt med miltbrannangrep over hele verden i løpet av få dager. Helsevesenets og politiets reaksjon, villig formidlet via media, gjorde dette til et lærebokeksempel i hvordan psykologisk terrorisme kan gjennomføres.

En annen måte flere terrororganisasjoner bruker for å skape frykt, er å søke på nettsteder som registrerer mindre, naturlige utbrudd av spesielt farlige virus og bakterier. Deretter går de ut i media og stjeler «æren» for å ha gjennomført et suksessfullt bioangrep.

Økonomisk og politisk bioterrorisme

Å skade økonomien er en annen bioterror-strategi. Blant annet kan matproduksjonen rammes, for eksempel ved å spre dyresykdommer som vil kreve nedslaktning som mottiltak.

En kan også tenke seg bevisst utplassering av virus, bakterier og skadedyr som spres gjennom matvarer og distribueres over store deler av landet, eller at planter eller vegetasjon ødelegges. I Norge vil spredning av sykdommer i vår store, åpne og ubeskyttede akvakulturnæring være et tenkelig mål for økonomisk bioterror.

Et annet mulig mål er drikkevannet. Mye av vårt konsumvann henter vi fra åpne vannreservoarer. Disse ligger ubeskyttet, og vann som tas herfra blir ikke kontinuerlig kontrollert, selv om mange vannverk tilsetter klorforbindelser for delvis desinfeksjon.

Kan vi oppleve biokrig?

Sannsynligheten for et større biologiske angrep fra en selvstendig stat mot en annen er forholdsvis liten, til tross for at anklager om at slike angrep stadig forekommer. Det er utviklet flere avanserte automatiske analysesystemer, såkalte «sorte bokser», som kan påvise spesielle bakterier og virus som kan tenkes benyttet i biokrig og bioterror.

Hensikten er at boksene skal varsle militære og sivile om et angrep, men et problem med boksene er at de lett kan lures til å gi falsk alarm. Det norske forsvaret har valgt en annen strategi, med opprettelsen av «Rapidly Deployable Outbreak Investigation Team» (RDOIT), som også FN ønsker å benytte.

RDOIT er en militær enhet som spesialiserer seg på å skille naturlige sykdomsutbrudd fra tilfeller som kan være menneskeskapte. Dette er viktig da anklager om brudd på internasjonale regler kan få konflikter til å eskalere til reell våpenbruk.

Redsel bekjempes med korrekt opplysning

Ebola-utbruddet i et område i Vest Afrika i 2014 drepte over 10 000 mennesker, og panikken spredte seg til alle verdensdeler. Vi vet at terrorister har vært i utbruddsområder kamuflert som hjelpearbeidere i håp om å få med seg ebolavirus.

Men befolkningen har lite å frykte. Det er så å si umulig å lage et større ebola-utbrudd med mange døde i et land med oppegående helsevesen (og en effektiv vaksine). Det er imidlertid mulig å lage panikk og hysteri om ikke vi har gode planer for å få fram faglig korrekt informasjon, samt iverksette effektive mottiltak raskt.

Hvordan vi reagerer på større naturlige infeksjonsutbrudd eller pandemier, gir et bilde på hvordan den psykologiske reaksjonen vil bli ved reell eller mistenkt biokrig eller bioterrorisme. Ved utbruddet av svineinfluensa i Norge i 2009 ble et «worst-case»-krisesenario presentert som fakta for publikum. Informasjonsarbeidet var ikke egnet til å beskrive utbruddenes realiteter og konsekvenser, men i større grad rettet mot krisemaksimering og personlig fokus på utbruddsledelsen.

Dette skapte stor utrygghet i befolkningen. Mange ønsket ikke vaksiner, siden de ikke stolte på informasjonen som ble gitt. Disse erfaringene bør gi grunn til ettertanke.

Når smittefrykt rammer uskyldige

Av Ørjan Olsvik, professor i medisinsk mikrobiologi, Det helsevitenskapelige fakultet, UiT Norges arktiske universitet

I de siste ukene har noen tusen asylsøkere ankommet Norge for å søke beskyttelse mot de krigshandlinger som har rammet dem. Vi har en moralsk og juridisk plikt til å hjelpe disse. Men når enkelte påpeker at disse flyktningene utgjør en smitterisiko for vår egen befolkning, må vi raskt og kontant replisere med at dette er rent tøv!

Ubegrunnet smittefrykt er med på å stemple en uskyldig gruppe mennesker som farlige og urenslige, mener Ørjan Olsvik. Foto: UNHCR / S. Rich / April 2013

Ubegrunnet smittefrykt er med på å stemple uskyldige mennesker som farlige og urenslige, mener Ørjan Olsvik. Foto:
UNHCR / S. Rich / April 2013

Flyktningene har ingen smittsomme sykdommer vi ikke allerede har her i landet. De får en helsesjekk når de ankommer og skal behandles slik som vi behandler hverandre. At egen overdreven smittefrykt skal ramme en uskyldig gruppe som trenger vår hjelp i en kritisk tid, sier mer om dem som fremsetter slike faglig udokumenterte påstander.

At medisinsk personell som undersøker pasienter bruker hansker, er normalt. Men det er ikke normalt at personell som tar imot flyktninger bruker hansker og krever ekstra vaksiner utenom de norske vaksineprogram.

Vi skal være ytterst forsiktig med å anvende vår ubegrunnede redsel for smitte på flyktninger. Det er ensbetydende med å stemple dem som «farlige og urenslige». Jeg synes Folkehelseinstituttets klare standpunkt i denne saken er eksemplarisk.

– Det er ingen spesielle forholdsregler man trenger å ta. Flyktningene bærer ikke med seg noen sykdommer som vi ikke har i vår flora allerede, sier Folkehelseinstituttets Trude Arnesen til NRK.

Aviser og annen media som problematiserer smitterisiko bygget på ankommende flyktninger, er med på å spre farlige brune understrømmer; vi er de rene og skikkelige, de andre er smittsomme og skitne. Dersom temaet er å kontrollere sykdommer som kommer inn i landet foreslår jeg at disse smitte-redsel-predikanter studerer Folkehelseinstituttets Meldesystem for infeksjonssykdommer (MSIS) og rapportene over hvilke smittsomme sykdommer ferierende nordmenn tar med seg hjem. I 2014 ble over 30 % av pasientene med kjønnssykdommene gonore og syfilis smittet i utlandet. Diaresykdommene campylobacteriose (77 % smittet i utlandet), salmonellose (86%) og shigellose (86), viser at vi nordmenn drasser med oss mer fra utlandet enn suvenirer.

Flyktninger som nå ankommer vår land skal bli møtt med respekt og forståelse for hva de har vært gjennom, ikke ubegrunnet stigmatisering som potensielt smittsomme individer basert på antagelser som ikke er faglig begrunnet. Med hysteriet rundt HIV epidemien her i landet i slutten av 80-tallet, hvor HIV-smittede ble nektet adgang til fly, resultanter, barnehager etc, og frisk i minne, bør de som fremsetter slike synspunkter og de som videreformidler dem, være sitt ansvar bevisst.

Rett i fletta

Av Aina Westrheim Ravna har doktorgrad i farmakologi og er førsteamanuensis og forskningsgruppeleder ved Helsefak, UiT

De fleste kjente rusmidler vi har i dag har opprinnelig vært brukt som medisiner. Disse midlene  både leger og beruser, og er ofte avhengighetsskapende.

Opium, cannabis, koka, meskalin og andre plantestoffer har vært brukt av mennesker i tusenvis av år. Slike remedier er blitt utnyttet både som medisin, for å heve stemningsleiet og til religiøse formål. Et av de viktigste av oldtidens egyptiske papyrusmanuskripter, Ebers-papyrusen fra ca. 1550 før Kristus, nevner både opium og cannabis til medisinsk bruk. Mange etniske grupper fant tidlig ut metoder for å produsere alkohol, og det kan se ut til at forskjellige former for rusmidler har vært brukt i uminnelige tider.

Nytelsesmidler

llustrasjon fra imPuls: Sigurd S. Ovesen

llustrasjon fra imPuls: Sigurd S. Ovesen

Såkalte nytelsesmidler omfatter rusmidler, kaffe, tobakk og kakao. Rusmidlenes kjemiske strukturer ligner gjerne på ulike typer molekyler som overfører impulser mellom nerveceller i hjernen vår, og som vi med en fellesbenevnelse kaller nevrotransmittere. Rusmidler etterligner virkningen til nevrotransmitterne i hjernen. Rusmidler er en sammensatt farmakologisk gruppe, det betyr at de er molekyler som virker inn på kroppen på forskjellige måter. Men rusmidlene har, med unntak av de fleste hallusinogener (stoffer som framkaller hallusinasjoner), det fellestrekket at de alle virker på belønningssystemet i hjernen ved å øke dopaminnivået enten direkte eller indirekte. Virkningen på belønningssystemet gjør at rusmidlene gir en behagelig og lystbetont effekt, slik at man får et ønske om en gjentagelse av effekten. Lærebøker i farmakologi deler gjerne rusmidler inn i gruppene «midler som virker dempende på sentralnervesystemet », «midler som virker stimulerende på sentralnervesystemet», «opioide smertestillende» og «hallusinogener».

Rusmisbruk

Bruk av rusmidler forekommer i de fleste kulturer og i mange sosiale sammenhenger. Når blir rusmiddelbruk et problem? Begrepet rusmisbruk betegner overdreven og vedvarende bruk av et rusmiddel, hvor behovet blir så sterkt at det dominerer individets livsstil, og vanen i seg selv forårsaker skade på individet og på omgivelsene. I begrepet rusmiddelavhengighet har vi flere momenter som kan variere for de forskjellige rusmidlene. Noen rusmidler kjennetegnes ved at brukeren vil trenge større og større doser av rusmiddelet for å oppnå ønsket effekt, andre rusmidler gir en kroppslig avhengighet hvor brukeren vil få abstinenssymptomer dersom vedkommende prøver å slutte eller ikke får tilgang til rusmiddelet, og de fleste rusmidler gir et «sug» etter å innta rusmiddelet gjentatte ganger. Dette «suget» kommer av at rusmidlene aktiverer belønningssystemet i hjernen ved at dopaminnivået i lystsenteret øker. Avhengighet er et hovedproblem ved rusmisbruk, og det indikerer at vedkommende har mistet kontrollen over bruken av rusmiddelet.

Det har vært gjort en del forskning på rus og avhengighet. Vi vet at både livshistorie, underliggende psykisk lidelse og genetiske faktorer gjør enkelte sårbare for rusavhengighet. For noen kan rusbruk være en slags selvmedisinering. Forskningen kan imidlertid fremdeles ikke svare på hvorfor noen mennesker blir rusavhengige mens andre ikke blir det.

Midler som virker dempende på sentralnervesystemet

Blant midlene som virker dempende på sentralnervesystemet finner vi alkohol, beroligende midler, sovemidler, angstdempende midler, gammahydroxybutyrat (GHB), anestesimidler og løsemidler. Disse midlene gir en uspesifikk dempende effekt på hjernen, ved å virke på samme måte som kroppens egen beroligende nevrotransmitter, gamma-aminobutyrsyre (GABA) (se figur på side 14). Ruseffekten kommer av at disse rusmidlene påvirker GABA-systemet og indirekte gir en økning av dopaminnivået i lystsenteret. Disse forskjellige midlene brukes både som beroligende midler, sovemedisin og for å dempe angst, men har et ganske likt avhengighetsmønster.

I lave doser virker alkohol inn på det retikulære systemet dypt inne i den mer primitive delen av hjernen, som er involvert i bevissthet og kontroll av ansvarlig oppførsel. Det retikulære systemet er også ansvarlig for regulering av overgangen fra søvn til våkenhet, og fra våkenhet til søvn. Impulser fra det retikulære systemet kan være enten aktiverende eller hemmende, og atferd avhenger av hvilken type impulser som er aktivert i utgangspunktet. Graden av aktivering i systemet når man begynner å innta alkohol vil påvirke alkoholeffekten. Alkoholeffekten vil altså avhenge både av omgivelsene og av brukerens personlighet. Dersom brukeren befinner seg i rolige omgivelser uten mange mennesker, vil alkoholeffekten være beroligende, men dersom brukeren befinner seg i et selskap, vil effekten bli en paradoksal begeistring og oppstemthet. Denne oppstemtheten innebærer gjerne pratsomhet, økt livlighet, økt selvtillit og et generelt tap av selvbeherskelse.

Ved høyere doser alkohol ser man tap av dømmekraft, svekket motorisk koordinasjon med utydelig tale og dårlig balanse, tap av følelsesmessig kontroll og bedøvelsestilstand. Overdosering av alkohol virker hemmende på respirasjonssenteret i hjernen og kan  resultere i åndedrettsproblemer, koma og i verste fall død.

Kronisk alkoholmisbruk kan, i tillegg til at ekteskap og jobb kan ryke, blant annet føre til leverskade og mangelfullt kosthold. Alkohol er det mest brukte og misbrukte rusmiddelet i verden, og i vestlige land er alkoholisme den vanligste form for rusmisbruk. Daglig alkoholinntak anses som normalt i mange kulturer, og grensen mellom vanlig bruk og misbruk er vanskelig å sette. Alkoholmisbruket blir gjerne først tydelig når det daglige forbruket overstiger aksepterte normer. Symptomer ved alkoholabstinens (avholdenhet etter å ha blitt avhengig av alkohol) er svært intense, med blant annet feber, delirium og kramper.

Midler som virker stimulerende på sentralnervesystemet

Midler som virker stimulerende på sentralnervesystemet øker våkenheten og forårsaker atferdsmessig begeistring. Man kan gjerne si det slik at disse  midlene virker direkte på belønningssystemet ved å øke dopaminmengden i lystsenteret. De kraftigste rusmidlene innen denne gruppen er amfetaminer, kokain og beslektede forbindelser. Svakere stimulanter er xanthiner (koffein, theofyllin, theobromin), efedrin og nikotin. Koffein, theofyllin og theobromin finner vi i kaffe, te og kakao, efedrin finnes i noen typer hostesaft, og nikotin finner vi i tobakk. Til denne gruppen hører også Ritalin®, som blant annet brukes til å behandle personer med ADHD.

Kokain utvinnes fra bladene på kokabusken Erythroxylon coca. Planten dyrkes ved foten av Andesfjellene i Peru, Colombia og Bolivia. Kokabladenes stimulerende virkning har i hvert fall vært kjent fra 500 år e.Kr. Inkaindianerne mente at gudene forærte kokablader til folket for å stille sulten og for å fylle dem med fornyet energi. Koka er fritt tilgjengelig blant indianerne i Andesfjellene, men det brukes oftest i religiøse ritualer og bare sporadisk for personlig nytelse. Det rapporteres sjelden om forgiftning, og Andesindianerne skal visstnok ikke ha problemer med å slutte å tygge kokablader om de flytter til lavereliggende strøk. I sterk kontrast til dette ser man stor grad av avhengighet blant peruanere i store byer, hvor kokapasta, som inneholder 60–80 % kokain, røykes.

Problemene med avhengighet i USA og Europa kan også kobles direkte til hvordan stoffet tilføres kroppen, og i hvilken form stoffet er i. For indianerne i Andesfjellene, som tygger kokablader, blir kokainen overført til blodet, og dermed til hjernen, sakte via munnhulen. Dersom man røyker eller sniffer ren kokain, vil kokainen nå hjernen via blodet nesten umiddelbart. Brukeren vil få en kraftig stimulering av belønningssystemet, og dette kan virke svært avhengighetsskapende.

Kokain ble for første gang isolert fra kokablader i 1860. Psykoanalysens far, Sigmund Freud, var en av de første som eksperimenterte med ren kokain. Han publiserte en rekke artikler om kokain hvor han omtalte den som en «magisk medisin». Han skal imidlertid ha endret mening om dette etter hvert. Hans assistent Carl Köller demonstrerte i 1884 kokains lokalbedøvende effekt. Kokain ble blant annet brukt som lokalbedøvelse ved øyeoperasjoner. I 1885 produserte Parke Davis & co. femten forskjellige former for kokain, blant annet i sigarettform og til inhalering. Dråper som inneholdt kokain ble til og med gitt til spedbarn for å lindre ubehag ved tanngjennombrudd. På 1880-tallet introduserte farmasøyten John Pemberton «Coca Wine». «Coca Wine» skulle være et fortreffelig styrkende middel, og den ble lansert som en «intellektuell drikk». Drikken ble svært populær i USA. Under alkoholforbudet i 1886 måtte Pemberton erstatte vinen i drikken med sukkersirup, dermed var «Coca Cola» oppfunnet. I 1904 ble kokainen fjernet fra Coca Cola fordi man begynte å innse at kokain hadde svært avhengighetsskapende egenskaper. Rundt 1900 begynte et omfattende kokainmisbruk å bre om seg i USA. I 1910 ble kokain erklært å være «public enemy number one» (folkefiende nr. 1) av president Taft, og i 1914 ble det lagt restriksjoner på import og salg av kokain.

Artikkelen fortsetter etter bildet

Neurotransmittere1

Amfetaminer er en gruppe kjemiske forbindelser som alle har amfetaminmolekylets grunnstruktur. I tillegg til vanlig amfetamin har vi i denne gruppen metamfetamin, ecstasy og ritalin. Naturlig forekommende amfetaminlignende forbindelser i planter er efedrin fra Ephedra vulgaris og cathinone fra Catha edulis (khat).

Efedrin ble på 1920-tallet brukt som astmamedisin og skrives fremdeles ut i Norge ved slimhoste. Amfetamin ble første gang framstilt syntetisk i 1887 som et substitutt for efedrin. I 1932 ble Benzedrine-inhalatoren, som inneholdt amfetamin, introdusert reseptfritt på det amerikanske markedet for å motvirke tett nese. Inhalatoren viste seg å være svært avhengighetsskapende, og folk begynte til og med å åpne inhalatoren, ta ut amfetaminen og injisere den intravenøst. På 1940-tallet skal amfetamin ha vært allment akseptert blant medisinere, i hvert fall i USA, og medikamentet ble brukt av studenter, trailersjåfører og soldater. Etter hvert innså man at amfetamin er svært avhengighetsskapende. I dag er amfetamin på narkotikalisten i Norge og dermed forbudt å bruke i henhold til Legemiddelloven.

Generelt er det slik at jo raskere et rusmiddel når hjernen, desto større er risikoen for at brukeren kan bli avhengig. Intravenøse injeksjoner er derfor svært avhengighetsskapende, mens tygging av kokablad eller bruk av amfetamintabletter ikke vil ha like stort potensial for misbruk. Et typisk misbruksmønster ved amfetamin- og kokainmisbruk er såkalt «binge-use», altså at brukeren bruker gjentatte store doser for å opprettholde rusen i dagevis. Etter hvert kan brukeren bli psykotisk, og vedkommende vil etter noen dager «krasjlande» og gå inn i en fase med forlenget søvn, apati og depresjon.

Opioide smertestillende

Opioide smertestillende midler ble opprinnelig kalt narkotiske smertestillende. I dag omfatter den juridiske betegnelsen «narkotika» også stoffer som kokain og hasj, men i medisinsk terminologi brukes begrepet narkotika kun på medikamenter som både har smertestillende og beroligende virkning. Begrepet omfatter kun naturlige eller syntetiske medikamenter som har en morfinlignende virkning. Opioide smertestillende virker på samme steder i  sentralnervesystemet som kroppens egne smertestillende molekyler, endorfiner. Når endorfinsystemet påvirkes, får man en indirekte påvirkning av lystsenteret ved at dopaminnivået øker.

Råopium, som ekstraheres fra frøkapslene til Papaver somniferum, inneholder opiumsalkaloider som morfin og kodein. Opium har vært brukt til medisinske formål så tidlig som 4000 år f.Kr. I 1804 ble morfin isolert fra opium, og da sprøyten ble oppfunnet i 1853 kunne morfin injiseres for effektiv smertelindring. I 1874 ble et derivat av morfin, diacetylmorfin, fremstilt. Medikamentet ble kalt en «heroisk medisin» og fikk dermed navnet heroin. Heroin ble mye brukt i hostesaft og skal ha vært svært populært ved århundreskiftet mellom 1800- og 1900-tallet, inntil man innså at medikamentet var svært avhengighetsskapende.

Effekter av opioide smertestillende midler er smertelindring, heving av stemningsleiet, eufori og endret reaksjon mot smerte. Opioider har en høy grad av toleranseutvikling. Det vil si at en misbruker vil trenge større og større doser for å oppnå ønsket effekt. Vanemessige brukere kan innta 5 gram per dag, noe som er 500 ganger mer enn en smertestillende dose. Denne toleransen forsvinner dersom vedkommende har vært på avrusning, eller dersom vedkommende tar en like stor dose etter avrusningen som han eller hun brukte før avrusningen. Da kan utfallet bli fatalt. Dødsfall som følge av overdose av for eksempel heroin, skyldes at disse stoffene virker respirasjonsdempende slik at den overdoserte slutter å puste.

Hvilke abstinenssymptomer som følger av opioidbruk kommer an på hvor avhengig vedkommende er. Vanlige abstinenssymptomer er angst, uro, irritabilitet, smerter i kroppen, søvnløshet, gåsehud, kvalme, oppkast og diare. Hos heroinavhengige brukes en vedlikeholdsdosering med syntetisk framstilte opioider som subutex eller metadon for å skaffe en jevn tilførsel av opioider til kroppen, slik at vedkommende ikke får abstinenssymptomer. Ved lav vedlikeholdsdosering skal brukeren i prinsippet være i stand til å leve et relativt normalt liv uten å måtte ty til kriminelle handlinger for å få tilgang til opioider.

Hallusinogener

Begrepet hallusinogen betegner forbindelser som virker på sentralnervesystemet ved å gi hallusinasjoner, altså livaktige sanseopplevelser uten at det fins ytre sanseinntrykk. Kjente hallusinogener er LSD (lysergsyre dietylamid), psilocybin og psilocin (fra fleinsopp og sopp brukt av bl.a. aztekere) og meskalin (fra peyotekaktus). Hallusinogener har ofte vært brukt, og brukes ennå, under religiøse seremonier blant urfolk. Dimetyltryptamin (DMT), ketamin og phencyclidine (PCP) er også hallusinogener. Videre har cannabinoider (fra cannabis) og ecstasy litt hallusinogene egenskaper. Stimulanter som kokain og amfetamin kan også gi illusjoner og vrangforestillinger.

LSD-type hallusinogener virker i hovedsak på serotoninsystemet, og kan gi endret tidsoppfatning, drømmelignende tilstand, tankestrømmer, angst, og man kan se omgivelsene som endrede former og farger og som hallusinasjoner. LSD påvirker ikke belønningssystemet, og er derfor ikke avhengighetsskapende. En LSD-trip kan imidlertid være svært uforutsigbar, og i gjennomsnitt får 10 % av individer som eksperimenterer med LSD en såkalt bad trip med paranoia og forvirring. En bad trip kan komme tilbake flere år etterpå, og kalles da flashback. En vedvarende bad trip er en kronisk psykose.

Den hallusinogene effekten påvirkes av det som kalles set og setting. Set er stemningsleie og forventninger hos bruker, mens setting er omgivelsene. I begrepet setting inngår fysiske omgivelser som rommets atmosfære, sosiale omgivelser, altså hva slags følelser brukeren har overfor de andre tilstedeværende, og kulturelle tolkningsrammer for hva som er virkelig.

Det forskes i dag på terapeutisk bruk av hallusinogener på flere områder. Ketamin er under utprøving ved behandling av depresjon, LSD er under utprøving for behandling av alkoholisme, og ecstasy er under utprøving for behandling av pasienter med posttraumatisk stress.

Cannabis

Hamp- eller marihuanaplanten (Cannabis sativa) har vært brukt i hvert fall siden 2000 år f.Kr., både til rekreasjon og medisinsk. Ekstrakter fra marihuanaplanten inneholder cannabinoider, hvorav den mest potente er Delta-9-tetrahydrocannabinol (THC).

Marihuana er tørkede blader og blomstertopper, mens hasj er den ekstraherte harpiksen til planten. Cannabinoider har mindre sannsynlighet for avhengighet enn kokain, amfetamin, opioider og alkohol. Cannabisekstrakt var tilgjengelig som medisin på begynnelsen av 1900-tallet som smertestillende, og det ble foreskrevet mot migrene, nervesmerter og sterke menstruasjonssmerter. Tilgjengelige preparater var som tinkturer (oppløst i alkohol) og ekstrakter.

Cannabinoider virker på samme steder som kroppens egne cannabinoider (f.eks. anandamid), som har en utjevnende rolle i sentralnervesystemet. De virker blant annet ved å dempe stress og gi smertelindring. Når endocannabinoidsystemet påvirkes, vil lystsenteret påvirkes indirekte ved at dopaminnivået øker.

Generelle effekter av cannabis er søvnighet, lykksalighet, en drømmende tilstand av endret bevissthet, fri strøm av ideer, endringer i tids-oppfatning og økt appetitt. Effekten påvirkes av brukerens sinnstilstand, omstendigheter og innhold av aktive ingredienser i cannabisformuleringen.

Cannabinoidforbindelser har mange farmakologiske egenskaper som gjør dem interessante for bruk som medisiner. I mange land kan man få marihuana eller syntetiske cannabinoider på resept for å behandle dårlig appetitt hos kreftpasienter, nervesmerter og multippel sklerose (MS). I Norge ble produktet Sativex®, som inneholder Delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) og cannabidiol (CBD) markedsført høsten 2012 for symptomforbedring hos pasienter med moderat til alvorlig spastisitet grunnet MS.

Cannabis og alkohol sammenlignes gjerne med hverandre, siden deres bruksmønstre i ulike sosiale grupper kan være relativt like. Begge kan brukes til rekreasjon i lave til moderate doser, og fører ikke nødvendigvis til avhengighet. Både cannabis og alkohol påvirker evnen til å kjøre bil negativt, men for øvrig har de ganske ulike egenskaper. En person som er påvirket av alkohol er gjerne utadvendt, mens en som er påvirket av cannabis som regel er innadvendt. Mens en som er i alkoholrus kan bli aggressiv og voldelig, er det svært lite sannsynlig at en som er i hasjrus får en slik atferd. Under en hasjrus kan en få en midlertidig tilstand av paranoia, mens dette er usannsynlig under alkoholrus. Abstinenssymptomer fra alkohol er svært alvorlige, mens man ved hasjmisbruk ser små eller ingen abstinenssymptomer. Ved kronisk cannabisbruk kan noen, men ikke alle, utvikle avhengighet. Moderat bruk av cannabis kan synes ikke å være alvorlig skadelig, men det kan gi en svekkelse av lungefunksjonen. I de siste årene har det vært en økt forekomst av syntetiske cannabinoider i Norge. Disse forbindelsene er mye kraftigere enn THC, og risikoen for å få eksempelvis paranoia er dermed større.

Cannabis sativa, marihuanaplanten, har vært brukt i hvert fall siden 2000 år f.Kr. for rekreasjon og til medisinsk bruk. Marihuana er tørkede blader og blomstertopper, mens hasj er den ekstraherte harpiksen til planten. Illustrasjonsfoto: Colourbox

Cannabis sativa, marihuanaplanten, har vært brukt i hvert fall siden 2000 år f.Kr. for rekreasjon og til medisinsk bruk. Marihuana er tørkede blader og blomstertopper, mens hasj er den ekstraherte harpiksen til planten.
Illustrasjonsfoto: Colourbox

Andre nytelsesmidler

Kaffe, te, sukker, tobakk og kakao gir en svakere effekt i belønningssystemet enn rusmidler. I farmakologien klassifiseres både kaffe, te og tobakk som stimulanter. Koffein, som er det aktive stoffet i kaffe, gir langt svakere abstinenssymptomer enn for eksempel amfetamin. Nikotin, som er det aktive stoffet i tobakk, er på den annen side svært avhengighetsskapende.

Sjokolade inneholder blant annet fenyletylamin og anandamid. Disse stoffene virker på hjernens «lystsenter», og begge stoffene finnes i hjernen fra før. Fenyletylamin ligner på dopamin og amfetamin, og virker på lystsenteret ved å gi eufori og ved å øke våkenheten og tilfredsheten, og på hjertet ved å øke blodtrykket og pulsen. Fenyletylamin kalles også «the love drug» fordi den frigjøres i hjernen ved forelskelse. På samme vis gir det forelskelsesfølelse om vi får det i oss i mat, for eksempel ved å spise sjokolade. Fenyletylamins rolle som «sjokolade-amfetamin» har vært debattert blant forskere, ettersom fenyletylamin brytes ned i mage, tarm og lever. Dersom sjokoladen smelter i munnen, vil fenyletylamin bli absorbert direkte i blodbanen, og nå hjernen raskt. Anandamid er et endocannabinoid som finnes i hjernen fra før, og virker på samme steder i hjernen som THC fra cannabis. Forskere har regnet ut at man må spise ca. 12 kg sjokolade for å få en «hasjrus». Anandamid finnes også i morsmelk.

Sukker øker utskillelsen av endorfiner, altså «kroppens egen morfin». I tillegg øker sukker dopaminnivået i lystsenteret, samt at man får økt blodsukkernivå. Sukkeravhengighet er en målbar fysiologisk tilstand, og forskning har vist at sukkeravhengighet har mange likhetstrekk med narkomani. I dyreforsøk har man også sett at rotter som er sukkeravhengige lettere blir avhengige av alkohol og kokain enn rotter som ikke er sukkeravhengige. Kanskje noe å tenke på når man inviterer på kaffe og kake?

Denne artikkelen står også på trykk i Ottar nr. 4/2013: “Dopamin – molekylet for lyst, last og lidelse”

Litteratur

  • Feldman, R.S., Meyer, J.S. & Quenzer, LF. 1997: Principles of Nevropsychopharmacology. Sinauer Associates.
  • Mann, T. 1992: Murder, Magic and Medicine. Oxford University Press.
  • Walsh, C.T. & Schwartz-Bloom, R.D. 2005: Levine’s pharmacology – Drug actions and reactions. 7. utgave. Informa Healthcare.

 

Håper på skreddersydd behandling av lungekreft

Av Kaja Skjefstad, forskerlinje- og medisinstudent ved UiT. Medlem av forskergruppa Translasjonell kreftforskningsgruppe ved Institutt for medisinsk biologi

Det er en sammenheng mellom forekomst av kjønnshormoner i lungene og overlevelse for pasienter som har fått diagnosen lungekreft.

Kreftsvulsten i lungene påvirkes av kjønshormoner. Foto: www.colourbox.com

Foto: www.colourbox.com

Årlig rammes omtrent 2800 nordmenn av lungekreft og det meldes om 2000 dødsfall grunnet lungekreft hvert år. Dette gjør lungekreft til en av kreftsykdommene med dårligst prognose og kun 15 % av lungekreftpasienter lever 5 år etter de har fått diagnosen. Dette gjør lungekreft til den kreftformen som tar flest liv i Norge.

Sjansen for å overleve en kreftdiagnose er doblet siden 60-tallet, ifølge kreftregisteret. Dette skyldes at sykdommen oppdages tidligere i forløpet, samt at nye og mer effektive behandlingsmetoder er utviklet. På tross av fremskritt innenfor kreftbehandling generelt, har lungekreftdødeligheten holdt seg så å si konstant i samme tidsperiode. Høy dødelighet skyldes i all hovedsak sen diagnostisering av sykdommen grunnet mangel på symptomer tidlig i sykdomsutviklingen. Sen diagnostisering fører til at hos ¾ av lungekreftpasienter oppdages kreftsykdommen for seint til at den kan kureres ved hjelp av kirurgisk behandling. Selv for de resterende ¼ som får fjernet kreftsvulsten ved kirurgi, er risikoen for tilbakevennende sykdom stor. Mange opplever videre spredning av lungekreften.

Vi sjekket 335 kreftpasienter

8 av 10 lungekrefttilfeller skyldes tobakksrøyking. Andre risikofaktorer, som radon og asbest, er også forbundet med utvikling av kreftsykdom. Nyere forskning har vist at kjønnshormoner kan spille en viktig rolle i utviklingen av lungekreft. Vi ved Translasjonell kreftforskningsgruppe ønsket å undersøke hvorvidt vi kunne påvise en slik sammenheng i vår pasientgruppe.

Vårt forskningsmateriale består av 335 lungekreftpasienter som fikk operert ut sine kreftsvulster ved Universitetssykehuset i Nord-Norge og Nordlandssykehuset i Bodø i tidsrommet 1990-2004. Vi ønsket å undersøke forekomsten av det kvinnelige kjønnshormonet progesteron i kreftsvulstene og utforske hvorvidt vi kunne observere en sammenheng mellom forekomsten av hormonet og overlevelse i pasientgruppen. Progesteron produseres i store mengder under eggløsningen, og hormonet spiller en avgjørende rolle under graviditet. Flere studier har også vist at progesteron kan spille en viktig rolle i utviklingen av ulike kreftformer.

Kjønnshormon påvirker kreftsvulsten

Våre undersøkelser viste at kvinnelige pasienter med kreftsvulster med høye nivåer av progesteronreseptor, proteinet som binder og aktiveres av hormonet progesteron, hadde dårligere overlevelse enn kvinner som hadde lavt progesteronreseptornivå i sine kreftsvulster. Videre viste våre analyser at hos pasienter der støttevevet rundt kreftsvulsten inneholdt progesteronreseptorer, observerte vi en økt overlevelse. Dette viser at forekomsten av reseptorer kan spille ulike roller i kreftutvikling, avhengig av hvor i kreftsvulsten proteinet befinner seg. I klinisk praksis kan påvisning av progesteronreseptorforekomst dele lungekreftpasientene inn i reseptor positive og reseptor negative grupper og være med i utviklingen av en mer skreddersydd behandling for denne pasientgruppen. Håpet er at hormonbehandling av lungekreft kan innføres på lik linje med behandlingen av brystkreft, som har ført til en markant økning i overlevelse blant brystkreftrammede kvinner.

Artikkelen er publisert i tidsskriftet Steroids.