Drug design på data’n

Av Aina W. Ravna og Ingebrigt Sylte,
Det helsevitenskapelige fakultet

Hva skjer i hjernen når vi føler oss glade og optimistiske? Hvorfor virker penicillin mot bakterieinfeksjoner, mens paracet virker mot hodepine? Og hvordan i all verden kan antidepressiva påvirke humøret og dermed virke mot depresjon? Svaret er molekyler.

Forsker Aina Ravna i sving foran datamaskinen. Hun forsker på legemidlers virkesteder i kroppen ved hjelo av molekylmodellering. Foto: Bjørn-Kåre Iversen

Foto: Bjørn-Kåre Iversen

Vi mennesker har et finjustert system hvor kroppens egne molekyler kommuniserer med hverandre, med celler som nerveceller og muskelceller, organer som hjerne, hjerte, lever og nyrer, slik at kroppens prosesser kan gå som normalt. Noen av disse kommunikasjonsmolekylene kalles reseptorer. Reseptorer er proteinmolekyler i kroppen. De tar imot signaler fra signalmolekyler, ved at signalmolekylet binder seg til reseptoren. Når denne bindingen skjer, vil reseptoren sende signalet videre, slik at vi får en effekt i kroppen. Molekylene som binder til reseptorene kan enten være kroppens egne signalmolekyler, eller de kan være medisiner.

Forsker Aina Ravna i sving foran datamaskinen. Hun forsker på legemidlers virkesteder i kroppen ved hjelp av molekylmodellering.

Farmakologi

Farmakologi er læren om medisiner, det vil si hvordan medisiner virker i kroppen, og hva som skjer med medisinen fra den gis til pasienten til den er ute av kroppen. Dette faget inngår i en rekke universitetsstudier, som for eksempel medisinstudiet, tannlegestudiet, farmasistudiet, sykepleierstudiet og enkelte biologistudier. Farmakologi er en av grunnsteinene for legemiddelutvikling, og det er et viktig fag innen medisinsk forskning. Sentralt i farmakologien er hvordan medisinene virker på reseptorene. Som nevnt er det proteinmolekyler. Medisinene kan binde seg til disse, og gi effekt. Andre proteintyper som medisiner kan virke på, er enzymer og transportører. Vi kaller slike proteiner for «drug targets» eller «legemiddelvirkesteder ». Penicillin og paracet er to eksempler på legemidler som virker på forskjellig vis. Penicillin forstyrrer dannelsen av bakteriens cellevegg, slik at bakterien dør. Paracet hemmer et enzym som er involvert i smerte. Det er de molekylære strukturene hos penicillin og paracet som avgjør hvorfor de virker akkurat der de gjør i kroppen, og dermed hvorfor penicillin virker mot bakterieinfeksjoner, mens paracet virker mot hodepine.

LEGO-klosser

Når et medisinmolekyl binder seg til reseptoren, dannes et såkalt reseptormedisin-kompleks. Dannelsen av et slikt kompleks kan stimulere eller hemme biologiske prosesser. Reseptorer vil bare kunne binde seg til spesielle medisinmolekyler. Det vil si at den enkelte reseptor lar seg påvirke av et fåtall molekyler med likhet i kjemisk struktur. La oss gjøre et lite tankeeksperiment. Se for deg at reseptoren er et slags LEGO®-hus med et lite hulrom på taket hvor det akkurat er plass til en LEGOkloss. La oss si at åpningen er på størrelse med en kloss med 2×3 knotter. I denne åpningen vil du ikke få plass til LEGO-klosser som er større enn det, men du kan få plass til mindre klosser i tillegg til klosser med 2×3 knotter. Men effekten blir kanskje best dersom LEGOklossen passer akkurat. Slik er det også med medisinmolekyler og reseptorer.

Bivirkninger

Forskjellige reseptorer kan ha likhetstrekk. Dette medfører at noen medisinmolekyler kan binde seg til flere reseptorer, og gi opphav til flere ulike effekter. Kanskje ønsker vi bare effekt fra den ene reseptoren, og kanskje vil binding til den andre reseptoren gi en effekt vi ikke ønsker. En slik uønsket effekt av et legemiddel kaller vi bivirkning. Et eksempel på dette er astmamedisiner, som virker på reseptorer i lungene og hjelper astmatikere til å puste bedre. Men astmamedisinen kan også binde seg til en reseptor i hjertet som ligner på reseptoren i lungene. Når astmamedisin binder til reseptoren i hjertet vil man få hjertebank. Dette er en typisk bivirkning man kan få av astmamedisin.

Molekylmodellering og «Drug Design»

For å forstå de molekylære mekanismene ved dannelsen av reseptor-medisin-kompleks, kan vi bruke noe som kalles molekylmodellering. Molekylmodellering er bygging og visualisering av tredimensjonale (3D) molekylstrukturer på datamaskiner. Det ligner på LEGObygging, men i stedet for LEGO-klosser bruker man molekyler, og i stedet for å gjøre det med hendene bruker man en datamaskin. Binding av medisinmolekyler til reseptorer er svært strukturspesifikk. Dette betyr at bare medisinmolekyler med en viss sammensetning og struktur vil binde seg godt til reseptoren. Små forskjeller i molekylstruktur kan derfor  gi store forskjeller i bindingsegenskaper og biologisk aktivitet. Et eksempel på det er legemidlet Klorprotiksen (Truxal®) som kan benyttes ved schizofreni og andre psykotiske lidelser.

En hypotese er at psykotiske lidelser skyldes at dopamin overstimulerer sine reseptorer i deler av hjernen. Medisinmolekyler som konkurrerer med dopamin om å binde til dopaminreseptorene, og hindrer dopaminstimulering, kan ha en gunstig effekt ved psykoser. De kalles for antipsykotika. Truxal er et antipsykotikum som kan eksistere i to strukturelle former, som kalles cis  og trans.  Formene har lik kjemisk sammensetning, men orienteringa av kjeden i forhold til ringsystemet er forskjellig. Forskning har vist at cis -formen har antipsykotisk effekt, mens trans -formen ikke har noen effekt.

Vi bruker molekylmodellering for å undersøke hvordan kontakten mellom medisinmolekylet og reseptoren ser ut. Vi kan blant annet se hvordan medisinmolekylet kan justeres og bygges om slik at det kanskje passer enda bedre i reseptoren.

Å bygge om medisinmolekyler slik at de kan passe enda bedre i en reseptor kalles «Drug Design».

Man kan også designe eller skreddersy medisinmolekyler som både passer bedre i en reseptor som vi ønsker effekt fra, og som passer dårligere i en reseptor vi ikke ønsker effekt fra. Slike designede medisinmolekyler kan bli nye medisiner, som kanskje virker bedre og har færre bivirkninger enn de som allerede er på markedet.

Medisiner mot depresjon

Det er to signalmolekyler i hjernen som er fobudet med humør; dopamin og seretonin. Dopamin skilles ut når vi har det gøy, mens seretonin gir en mer vedvarende form for tilfredshet. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

For å forklare hva som skjer i hjernen når man føler seg glad og optimistisk, kan man bruke molekylmodellering. Det er to signalmolekyler i hjernen som er forbundet med humør; dopamin  og serotonin. Dopamin skilles ut når vi har det gøy, mens serotonin gir en mer vedvarende form for tilfredshet. Altså kan man si at de to signalmolekylene er involvert i to litt forskjellige typer godt humør. Dersom et medisinmolekyl øker dopaminkonsentrasjonen, kan man få så høy konsentrasjon av dopamin at man blir euforisk, det vil si opplever sterk lykkefølelse og opprømthet. Eufori er en felleseffekt for alle rusmidler, og det er en vesentlig årsak til at man kan bli avhengig av rusmidler. Medisinmolekyler som øker konsentrasjonen av serotonin hever stemningsleiet. De bedrer humøret på lengre sikt, og på en annen måte, enn medisinmolekyler som øker dopamin-konsentrasjonen. Medisiner som øker serotoninkonsentrasjonen og dermed hever stemningsleiet, kalles antidepressiva.

Det er to signalmolekyler i hjernen som er forbudet med humør; dopamin og seretonin. Dopamin skilles ut når vi har det gøy, mens seretonin gir en mer vedvarende form for tilfredshet.

Virkestedene i kroppen for medisinmolekyler som øker dopamin- og serotoninkonsentrasjonen ligner på hverandre. Det er viktig at nye antidepressiva bare øker serotoninkonsentrasjonen, og ikke dopaminkonsentrasjonen. Dersom de også øker dopaminkonsentrasjonen vil de i tillegg gi eufori, og de kan dermed ikke brukes som medisin. Dersom man benytter molekylmodellering til å se hvordan virkestedet til antidepressiva ser ut, og hvordan antidepressiva binder seg til dette virkestedet, kan man lettere designe legemidler som virker effektivt og mest mulig uten bivirkninger.

Fra datadesign til nytt antidepressiva

Selv om man har klart å designe et molekyl i datamaskinen som i teorien passer perfekt i virkestedet som øker serotoninkonsentrasjonen, men ikke i virkestedet som øker dopaminkonsentrasjonen, er det ikke sikkert at molekylet kan fungere som antidepressiv medisin. Først må molekylet lages ved hjelp av kjemiske syntesemetoder, noe som ofte kan være problematisk. For pasienten er det oftest gunstig at medisinen kan svelges som en tablett. Når tabletten er svelget, vil kroppen betrakte medisinmolekylet som et fremmedstoff, og forsøke å hindre  molekylet i å komme inn i kroppen og bli transportert til virkestedet. Kroppen forsøker derfor å omdanne molekylet til noe enklere, som den deretter kan kvitte seg med. Antall medisinmolekyler som faktisk når et virkested, og dermed bidrar til en økning av serotoninkonsentrasjon, kan være langt lavere enn det antallet som ble tilført kroppen. Man må derfor forsikre seg om at molekylet når virkestedet i et antall som er høyt nok til at økningen av serotoninnivået kan skje. Om så ikke er tilfelle, er det mulig at molekylets struktur må justeres og prosessen må startes på nytt.  Dessuten er det viktig å finne ut om det molekylet kan gi skadelige effekter. Før molekylet kan godkjennes som et nytt antidepressivt legemiddel, må det derfor gjøres mange eksperimenter i  laboratoriet, det må studeres i dyremodeller, og det må gjennomgå kliniske utprøvinger. Det kan derfor ta mer enn 10 år før et datamaskindesigna molekyl kan selges som et nytt antidepressiva.

Litteratur

Ingebrigt Sylte og Svein G. Dahl 1991: Three-dimensional structure and molecular dynamics of cis(Z) and trans(E)-chlorprothixene. Journal of Pharmaceutical Sciences 80: 735 -40

 

Husk barna når livet endrer seg!

Av førsteamanuensis Camilla Lauritzen, Regionsenter for barn og unges psykiske helse (RKBU Nord), UiT Norges arktiske universitet

Vi kommer alle før eller senere ut for en eller annen form for utfordring eller livskrise. Jeg kjenner ingen som har levd et liv uten motgang og utfordringer. Tilsynelatende kan det kanskje se slik ut foran fasadene. Vi kan tenke at noen har sannelig fått alt servert på sølvfat og at alt er så enkelt for noen. For andre kan det se ut som om alt var forhåndsdømt til å gå nord og ned, noen har tilsynelatende uendelig med vansker i livet sitt. Det er nesten helt umulig å forestille seg hvordan et annet menneske opplever det livet de lever med oppturer og nedturer. Det eneste vi kan slå fast, og dette tror jeg de fleste som har levd litt er enige i, er at livet ikke er friksjonsfritt for noen.

I mange tilfeller kommer en utfordring i livet, eller en livskrise om du vil, svært brått på. Du så det ikke komme. Du fulgte ikke med på værvarselet, og plutselig sto du der i sentrum av stormen. Bruddet med partneren du delte tykt og tynt med, oppsigelsen fra jobben du trivdes så godt i, dødsfallet til en som sto deg nær. Kanskje ble du plutselig syk. Livet endret seg plutselig, veien du gikk på tok en sving du ikke hadde planlagt å ta og plutselig sto du midt i stormen.

Mor trøster trist barn

Inkluder barna i livets store utfordringer. Det kan være bra for deres psykiske helse, skriver Camilla Lauritzen. Illustrasjonsbilde: www.colourbox.com

Hva skjer med barna når stormen kommer?

For de fleste av oss vil slike store omveltninger slå føttene under oss. Det blir vanskelig å være den du var før det skjedde. Det kan for eksempel bli vanskelig å være en like god forelder som du var før. Når du er overveldet av sorg, eller sjokk, eller redsel, så kan det føre til at barna i familien blir litt glemt. Noen ganger blir det slik at vi glemmer å inkludere barna i de store omveltningene som har rammet familien. Andre ganger kan det være slik at vi bevisst prøver å skjerme dem fra stormen, med de aller beste intensjoner om å skåne dem. Når stormen kommer, vil vi beskytte barna. Vi vil ikke at stormens omveltninger skal ramme dem.

Har du noen gang prøvd å ignorere en storm som raser i din umiddelbare nærhet? Min påstand er at det er umulig. En storm medfører støy og uro, det blir mørkere og skumlere. Og det som er helt sikkert er at barn som blir vitne til en uventet storm i familien får det med seg. De plukker opp at den voksne er trist, eller urolig, eller lei seg, eller sint, eller kjemperedd. Selv om du har gjort alt du kan for å dekke over og passe på at omveltningene ikke skal være merkbare for barna, så får de det ofte med seg likevel. Uten at de kanskje helt forstår hva det er som skjer.

La barna ta del i det som skjer

I en livskrise er det derfor viktig at vi snakker med barna. Vi må tørre å ta de ubehagelige samtalene, å fortelle om de tunge tingene i livet. Det er mye vi voksne kan gjøre for å ivareta barna i en familie som opplever at livet endrer seg. Når stormen herjer bør vi inkludere barna, og la dem ta del i det som skjer. På denne måten blir de med inn i sorgprosessen, eller inn i sykdommen, slik at de kan forstå og få forklart ting de lurer på. Som voksen kan du for eksempel forklare at det er helt normalt å være trist av og til, også når man er voksen kan man bli redd. Og du kan forklare at det som skjer av omveltninger ikke er deres skyld.

Å inkludere barna i livets store utfordringer kan rett og slett være veldig bra for deres psykiske helse. Psykisk helse er grunnleggende for god livskvalitet. Å ha god psykisk helse utgjør en styrke, og det gjør oss i stand til å mestre livet vårt på en god måte. Man kan jobbe med å fremme ei god psykisk helse hos barn. Dette kan føre til at de senere i livet blir bedre rustet for normale livsutfordringer. Her vet vi at trivsel, å høre til i et godt sosialt fellesskap, ha fortrolige venner eller familie, god kroppslig helse, muligheter for fysisk aktivitet, samt balanse mellom aktivitet og hvile er forhold som påvirker den den psykiske helsen. Unge menneskers psykiske helse er mer sårbar enn eldre menneskers, av flere grunner. Blant annet fordi de mangler erfaring med livet. Har man aldri opplevd motgang før, er det kanskje ikke like lett å se framover og tenke at det ikke alltid kommer til å føles som det gjør midt i det vanskeligste.

Når stormen herjer i en familie så kan vi som er voksne ivareta barna, for eksempel gjennom å legge til rette for at de får høre til i et fellesskap, at de får informasjon om det som skjer, samt at de får tid og rom til å være barn i aktivitet og utfoldelse.

Og hva om det er vi som er de primære omsorgsgiverne som rett og slett blir blåst over ende av stormen? Det viktigste vi kan gjøre da er å be om hjelp til å ivareta barna til vi klarer å komme oss på beina igjen. Vi kan be om hjelp i vårt eget venne- eller familienettverk. Dersom det ikke er mulig, så kan vi få hjelp av det offentlige. Det finnes hjelp i kommunen du bor i, enten i Familiens hus, i barneverntjenesten, hos helsesøster eller i skole og barnehage. Be om hjelp dersom du står i livssituasjoner som tar pusten fra deg! Det er bedre å be om hjelp enn å gå under.

Så, husk barna når livet endrer seg! Når det stormer rundt deg. Når omveltningene er merkbart store. Når alt blir annerledes. Det er ei investering i deres framtidige psykiske helse.

Blodpropp i beina øker risikoen for å bli arbeidsufør

Av Sigrid Brækkan, forsker ved K.G. Jebsen Senter for tromboseforskning (TREC), UiT Norges arktiske universitet

En nylig publisert studie viser at personer som har hatt blodpropp har 30% høyere risiko for å bli uføre enn de som ikke har hatt blodpropp. Dette gjaldt spesielt etter blodpropp i beina som hadde oppstått uten åpenbare årsaker, hvor risikoen var 70% høyere. Funnene tyder på at tapt arbeidstid som følge av uførhet kan bidra til å øke samfunnskostnadene av blodpropp utover kostnadene knyttet til selve behandlingen.

Studien inkluderte 66 000 personer under 65 år som hadde deltatt i Tromsøundersøkelsen og Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag på midten av 1990-tallet. Deltakerne ble så fulgt opp fram til 2008 og alle tilfeller av venøs blodpropp og uføretrygd ble registrert. Personer som fikk blodpropp hadde i utgangspunktet mer enn 50% høyere risiko for å bli uføretrygdet sammenlignet med personer som ikke fikk blodpropp. Etter at forskerne justerte for forskjeller i alder, kjønn, utdanningsnivå, andre sykdommer og selvrapportert helsetilstand var risikoen fortsatt 30% høyere.

Fakta om blodpropp

Venøs blodpropp er dannelsen av en blodpropp inne i en blodåre (vene), og oppstår som oftest i beina.  Blodproppen kan løsne og vil da føres med blodstrømmen til lungene hvor den kan sette seg fast og blokkere blodgjennomstrømningen. Dette kalles lungeemboli, og er en tilstand som kan være svært alvorlig – i verste fall med dødelig utgang. Hvert år rammes 7-10 000 nordmenn av venøs blodpropp.

Kilde: K.G. Jebsen TREC

I Norge må man være sykemeldt i minst ett år før man kan motta uføretrygd. Dette betyr at i tilfeller hvor pasienten ble uføretrygdet mindre enn ett år etter blodproppen, var det lite sannsynlig at blodproppen i seg selv var årsaken til uførheten. For å ta høyde for dette, gjorde forskerne også analyser hvor datoen for uførhet ble flyttet ett år fram. Disse analysene viste som forventet at risikoen for uføretrygd etter en provosert blodpropp sannsynligvis kunne forklares av andre sykdommer (for eksempel kreft, hjertesykdom, hjerneslag etc.). Analysene viste imidlertid også at risikoen for uføretrygd var 70% høyere hos personer med uprovosert blodpropp i beina. En uprovosert blodpropp er en blodpropp som oppstår uten åpenbare årsaksfaktorer, og vanligvis er inntil halvparten av alle blodpropptilfeller klassifisert som uprovoserte.

Se video: Venøs blodpropp – enkelt forklart

En stor andel av pasientene med blodpropp i beina blir i etterkant plaget av kronisk hevelse og smerte i det rammede beinet (post-trombotisk syndrom), noe som kan påvirke aktivitetsnivået og muligheten til å være i arbeid. Dette kan muligens forklare den økte risikoen for uføretrygd etter uprovosert blodpropp i beina.

Studien var et samarbeid mellom forskere fra K.G.Jebsen Senter for tromboseforskning (TREC) ved Universitetet i Tromsø, Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag, og Centers for Disease Control and Prevention (CDC) i USA. Siden Norge har et helsevesen og trygdesystem som omfatter hele befolkingen (i motsetning til andre land hvor helseforsikringsordninger kan påvirke behandling og utfall i forhold til uføretrygd) hadde vi en unik mulighet til å undersøke denne problemstillingen. Studien er således den første som har undersøkt sammenhengen mellom blodpropp og arbeidsuførhet. Studien er publisert i Journal of Thrombosis and Haemostasis.

Hvem sendte miltbrannbrevene etter World Trade Center-katastrofen 2001?

Av Professor Ørjan Olsvik, Institutt for medisinsk mikrobiologi, UiT Norges Arktiske Universitet, Rådgiver Forsvarets Sanitet

USA var i alarmberedskap etter World Trade Center-katastrofen 11. september 2001, og det ble ikke bedre da ABC News, CBS News, NBC News, Washington Post og National Enquirer mottok brev som var datostemplet 18.september og inneholdt sporer av Bacillus anthracis. I motsetning til hva som er trodd, inneholdt minst ett av brevene ikke et hvitt pulver, men et brunt granulert materiale. Teksten på disse første brevene lød “This is next. Take penicillin now. Death to America. Death to Israel. Allah is great”.

Mere enn tre uker senere kom det to nye miltbrann brev, poststemplet 9.oktober, og de var adressert til senatorene Tom Daschler fra South Dakota og Patric Leahy fra Vermount.
Teksten på brevene var “You cannot stop us. We have this anthrax. You die now. Are you afraid? Death to America. Death to Israel. Allah is Great”. Brevene inneholdt et hvitt pulver og store mengder miltbrannsporer. Det ble fremlagt data som skulle vise at dette hvite pulveret var av biologisk våpenkvalitet, men dette ble senere trukket tilbake. Pulveret var finknust glass, silica, som sporene lettere kunne binde seg til for å gjøre pasienter syke.

Den 5. oktober døde Robert Steven, som arbeidet i et av presseorganene som fikk miltbrannbrev. Senere døde fire personer til. To arbeidet i posten, og de to siste ofrene fant man ikke smitteveien for. Tilsammen fikk 22 personer miltbrann, 11 fikk lunge miltbrann, men seks av disse overlevde.

Dette er brevene som ble sendt ut med miltbrann

Dette er brevene som ble sendt ut med miltbrann.

«Det hvite pulveret»

CNN og andre media var raske med å bringe nyhetene om brev med miltbrannsporer i hvitt pulver, og over hele verden ble «hvitt pulver» sett på som en mulig kilde til alvorlig sykdom og mulig tidlig død.

Et kjent begrep fra kunnskapen om biologiske våpen, er frykt – frykt for det usynlige som kan ta liv og helse. I 2001 fikk vi den samme mekanismen knyttet opp til «hvitt pulver», ikke grønt eller blått pulver, men hvitt. Vi fikk etablert «frykt for hvitt pulver», gjerne assosiert med brev, og over hele verden dukket det opp brev med «hvitt pulver», til ligningskontorer, kommunestyrer, ekskjærester, flyselskap, og personlige fiender; men alle har vært uten miltbrannsporer.

Hvem kunne ha gjennomført dette?

Fokus på hvem som kunne ha gjort dette ble raskt satt mot kompetansemiljøer i USA. Man antok ikke at internasjonale terrororganisasjoner, som Al Qaida, hadde den nødvendige kompetanse til å kunne gjennomføre produksjon og anvendelse av miltbrann som terrorvåpen. Dessuten ber avsenderen i ett av brevene mottakeren om å ta penicillin mot miltbrann – et ønske om å skremme og ikke å drepe?

Etterforskingen i USA ble i all hovedsak gjennomført av FBI, og den tok tid. Mikrobiologiske undersøkelser av miltbrannsporene ga som resultat at alle brevene hadde den samme identiske varianten av miltbrann bakterien Bacillus anthracis, som har betegnelsen Ames-stammen. Alle pasientene hadde også denne stammen.

Men hvem hadde tilgang til bakterien og kunnskap til å produsere lagringsdyktige sporer uten å smitte seg selv eller andre i sin nærhet?

«Alle» miltbrannforskere ble etterforsket, og Dr. Steven J. Hatfill, ved United States Army Medical Research Institute for Infectious Diseases (USARMIID) ved Fort Dietrich i Frederick, Maryland, ble grundig undersøkt. Han hadde tilgang på bakterien og hadde laget teoretiske øvelser hvor en nettopp brukte brev til å spre miltbrann. Dessuten hadde han fått utskrevet en mengde resepter for ciprofloxacin, et antibiotikum virksom nettopp mot miltbrann. Han ble tatt ut av mistenktgruppen da han ikke hadde tilgang til de vernedraktene en måtte ha for å arbeide med miltbrann.

Gjennombruddet

Et endelig gjennombrudd kom da en molekylær karakterisering, et genetisk fingeravtrykk, viste at bakterien som ble funnet i brevene og i pasientene var av subtypen RMR-1029. Denne miltbrannbakterien var utviklet av Dr. Bruce E. Irvin, også ved USARMIID i Fort Dietrich. Han hadde tilgang til bakterien, hadde kunnskapen, tilgang til verneutstyr og silica. Dette, sammen med en mengde andre data, gjorde at Statsadvokaten sommeren 2008 gjorde klar til rettsak mot Dr. Irvin for å ha gjennomført miltbrannangrepene. Dr. Irving ble kjent med dette og begikk selvmord 29. juli 2008, og er dermed ikke dømt. Men selv uten dom, synes bevisene som ble framlagt sterke nok til å indikere at han var den sto bak miltbrannbrevene i USA 2001. Men hvorfor han eventuelt gjorde det, er fortsatt ubesvart.

Det «hvite pulveret» han kreerte, lever derimot videre. I sommer ble hvitt pulver sett på et postkontor på Østlandet. 44 postansatte ble sendt på sykehus, noen for kontroll, og andre med klare symptomer på sykdom. Hvitt pulver har fortsatt sin makt i behold, 15 år etter, men denne gangen var det heldigvis hvetemel.

Putting health into place – perspectives from The Innovative Learning Institute

By Mari Wolff Skaalvik, assistant professor at
UiT The Arctic University of Norway

Distributed nursing education is essential for a good health care service in rural and remote areas. Together with cultural competence the health care needs of first nation people can be met.

This is the conclusion after meetings in Saskatoon, Canada, with educators, students and health care professionals from the arctic region at the conference the Innovative Learning Institute.

The program was varied and included greetings from government, lectures from health care providers, discussions and visits to other teaching facilities.

The importance of putting health into place for northern Indigenous people, was highlighted in an address by newly elected prime minister of Canada; Justin P.J. Trudeau.

True to some of the tools used in distributed education, the Minister responsible for Rural and Remote Health greeted the participants “on line” when he appreciated the role nurses play on the health care team.

Students from arctic universities

Students from the arctic universities participated in the conference.
Photo by Mari Wollf Skaalvik

UiT method presented

Lecturers included Dr. Edward Hauck, who talked about “The High Risk Foot: Recognizing, Treating and Referring”, Dr. Ken Coates on “Innovations to Advance Education in Support of Northern Development”.

UiT lecturer Catrine Buck-Jensen presented the use of online discussion boards as part of supervision for clinical placements. Catrine’s work impressed the audience, as it allows for high quality feedback over great distances, without wasting precious time.

The decentralised nursing education were highlighted in a presentation by Bente Nordby, and I talked about the impact of nursing competence for Sami health and wellbeing.

Host 2017

The students who participated got to travel around to see how education in rural and remote areas in Canada works. Among other activities they participated in a discussion on health and client services in Lac La Ronge Indian Band.

In between posts on the program there was time for everybody to get to know each other and I am sure that the participating students will constitute a network in their future as registered nurses in Canada, Greenland, Finland, Iceland and Norway.

Next summer UiT The Arctic University of Norway is hosting The Innovative Learning Institute.

We are looking forward to it!

Bakteriefloraen i tarmen – viktigere enn vi tror!

Av Ørjan Olsvik, professor i medisinsk mikrobiologi, Det helsevitenskapelige fakultet, UiT-Norges arktiske universitet, Tromsø og Tore Midtvedt, professor (em) i medisinsk mikrobiell økologi, Karolinska Institutet, Stockholm

Vi mennesker er utstyrt med et fantastisk organ som skaffer oss energi og byggesteiner for å vokse og drifte kroppen vår. Vi kan spise kokt torsk, svinekoteletter, hvite asparges, poteter og brødskiver med brun ost, og skylle det hele ned med god vin, melk eller vann. Og tarmen vår ordner opp slik at alle brukbare molekyler blir tatt vare på, samt at det overflødige blir omgjort til det vi kaller avføring.

Det er svært intrikate prosesser som foregår på veien fra munn til anus, og utrolig nok får tarmen hjelp av enorme mengder bakterier – vår normalflora. Den er faktisk livsviktig for oss, og vi har knapt begynt å forstå hvilke funksjoner disse bakteriene har, der de lever sitt liv inne i oss.

Human Digestive System

Tarmsystemet er sårbart, så vær forsiktig med lange antibiotikakurer og tarmskylling. Illustrasjonsfoto: www.clolourbox.com

Flere bakterier enn celler i kroppen

De områdene av tarmen som er av interesse for normalflora, er de tre delene av tynntarmen, samt tykktarmen. Tynntarmen er et ca 6 meter langt fascinerende organ; retter man ut den ut, vil overflaten kunne dekke en tennisbane, og epitelet fornyes hver 4-5 dag.

I 2/3 av den øverste delen av tynntarmen er det få bakterier, fra 1000 til 10.000 per gram tarminnhold, men det øker raskt til 10-100 millioner per gram i den nederste delen.

I tykktarmen, som er knapt 1,5 meter lang, kan det være opp til 100 milliarder (1011) bakterier per gram!

Totalt i tarmen vår vil det være fra 1-10 ganger flere bakterier enn det er celler i selve kroppen. Genteknologi viser at det kan være opptil 5600 forskjellige bakteriearter, og de aller fleste er ukjente for oss. Den mest kjente tarmbakterien, E. coli, utgjør mindre enn 0,1 % av vår normalflora.

Bakterter i tarmen er viktig for oss

En nyfødt baby har en tarm uten bakterier, og de fleste får sin første tarmflora ved vaginal fødsel. Barn som får morsmelk har da allerede melkesyrebakterier som kan hjelpe til med fordøyelsen. Studier har vist at barn som er tatt med keisersnitt og gitt morsmelkerstatning, ikke får samme tarmflora som de vaginalfødte, men får en noe økt risiko for overvekt og diabetes senere i livet.

Antibiotikakurer påvirker tarmbakteriene

En antibiotikakur som kurerer en halsbetennelse eller mellomøreinfeksjon kan gi skade på tarmfloraen.

Milliarder av gode bakterier kan dø, og andre, kanskje uønskede bakterier, kan ta deres plass i tarmen. Langvarig antibiotikabehandling kan gjøre at deler av tykktarmen blir uten beskyttende normalflora.

Tarmen kan da bli kolonisert med Clostridium difficile-bakterier, som produserer giftstoffer og ødelegger innsiden av tarmen. De lager store sår, som igjen er vanskelig å behandle med mere antibiotika. Dette kan være en livstruende tilstand.

Tilfører frisk avføring til syke pasienter

I 1958 behandlet den amerikansk gastrologen Eismann en pasient med denne typen infeksjon ved å tilføre normalflora i form av avføring fra en frisk person. Dette kalles fecal mikrobiota transplantasjon (FMT), og er beskrevet brukt i kinesisk medisin for 1700 år siden. Metoden ble brukt på Haukeland Universitetssykehus for første gang i Norge i 1998 for å behandle antibiotika indusert Clostridium difficile-infeksjoner i tarmen – med overraskende godt resultat. Femten av 18 pasienter ble friske, men det ble heftig diskutert om bruk av avføring fra andre var god og etisk forsvarlig medisin.

Internasjonale oversiktsstudier viser at FMT kan kurere fra 77 til 98 prosent av pasienter med Clostridium difficile-infeksjon. Avføringen fra den friske personen tilføres tykktarmen til en pasient via anus.

Det bør legges til at bruk av FMT ikke har gitt like positive resultater ved tarmlidelsen Crohns syndrom. Et lyspunkt er at noen pasienter med såkalt irritabel tarm er blitt kvitt sin plager med slik behandling.

Det jobbes nå intensivt flere steder i verden – også i Norge, med å fylle kapsler med avføring eller dyrkede tarmbakterier fra friske personer. Da kan det bli langt flere pasienter som kan få redusert sine tarmplager.

Bestemmer bakterier i tarmen om du blir overvektig eller ikke?

Antibiotika kan som nevnt påvirke normalfloraen og gi negative effekter. I studier på mus fra samme kull, viste det seg at de som ble behandlet med antibiotika tidlig i livet ble opptil 15 prosent fetere enn de ubehandlede.

Nylige studier viser også at hvis man overfører tarmflora fra de fete musene til de normale musene, blir også de normalvektige musene fete. Og motsatt, tarmflora fra normal mus gjorde fete mus slankere. Disse studiene følges nå opp på mennesker, og kan gi et alternativ for å korrigere uønsket overvekt.

I Finland har man fulgt opp barn som fikk antibiotikakurer tidlig i livet og sett at dette var assosiert med senere økt risiko for å utvikle metabolske og immunologiske sykdommer.

Kommuniserer tarmfloraen med resten av kroppen?

Mange av disse nevnte studiene er gjort på mus, og resultatene er ikke direkte overførbare til mennesker. Derfor er det viktig å finne de biologiske mekanismene som gjør at normalflorabakteriene er involvert i mer enn å beskytte og fordøye mat. Kan tarmflora kommunisere direkte eller indirekte med vårt immunsystem, hormonsystem og kanskje også med nervesystemet? Gir tarmen signaler til sentralnervesystemet?

Vi vet at bakteriefrie dyr, som har vært hele sitt liv i isolat og aldri har fått normalflora, ikke får en naturlig utvikling av nervesystemet. Nylig er det også vist at en kan slå av nødvendig celledeling i hjernen på unge mus ved å fjerne tarmflora med antibiotika.

At «god» normalflora kan kontrollere lysten til å overspise, er en observasjon som kan gi uanede muligheter for vektkontroll. I rotteforsøk er det vist at ved matinntak produserer E. coli-bakterier i tynntarmen signalmolekyler som går til anoreksisenteret i hjernen. Anoreksisentret gir da en beskjed som reduserer lysten til å spise mere. Denne ”stopp-mekanismen” kommer cirka 20 minutter etter at maten har ankommet tarmen. Slik forskning kan få betydning for hvordan vi spiser, hva vi spiser, samt om hvordan vi eventuelt kan regulere anoreksisentrets aktivitet hos mennesker med kronisk spisevegring.

Hva vi vet og ikke vet

Det er sannsynligvis flere tusen forskjellige bakteriearter i tamens normalflora. Disse har nok sine spesielle områder og nisjer hvor enkelte kanskje er i overtall i kortere perioder. Men vi vet lite om betydningen og funksjonen av den enkelte art. Men vi vet at heterogenitet er positivt og at dominans av enkelte arter kan være negativt. Vi vet at antibiotika kan påvirke tarmens mangfoldighet og vi vet at en kan re-etablere mangfoldigheten ved å tilføre «normal» normalflora. Vi vet at regelmessig tykktarmvask ikke er nødvendig men derimot kan gi alvorlige dødelige sykdommer.

Det vi også vet, er at tarmbakteriene betyr langt mer for vår helse enn hva vi har trodd tidligere. Har vi en tarmflora som ikke gir oss besvær, bør vi stelle godt med den, det vil si unngå å skade den, enten ved unødig bruk av antibiotika eller andre stoffer som kan påvirke den. Har vi tarmplager som kan tenke å bero på ubalanse i tarmfloraen kan en regulering av tarmfloraen være aktuell. Fremtidsmålet er at vi alle hele livet vil kunne leve i balanse med vår tarmflora. Det er blitt hevdet at vi vet mere om månens overflate enn om tarmbakteriers betydning for oss som mennesker.

Det er mulig at det er riktig.

Noen av sykdommene myggen kan gi deg i varme strøk

Av professor Ørjan Olsvik, Det helsevitenskapelige fakultet,
UiT Norges arktiske universitet

Malaria er en alvorlig sykdom som tar livet av nesten 500 000 mennesker årlig, og den smittes med mygg. Det er de 30-40 artene innen slekten Anopheles, som kan være bærer av malariaparasittene. Mer en 90 prosent av tilfellene er i Afrika, men en mildere variant er godt utbredt i Sør-Amerika.

Før var ikke malaria uvanlig i Norden, og Sverige ble malariafritt i 1920. Siste tilfeller langs Oslofjorden var i 1870, mens Finland hadde over 3000 tilfeller i 1941-45. Så at mygg kan spre sykdommer, er godt kjent, men nå må vi dra sørover for å oppleve dette.

Mygg fra Aedes-familien er mest interessant, for de kan være smittebærer for minst fire klassiske virus-sykdommer, Zika inkludert. La oss gå igjennom de forskjellige sykdommene.

Zika-virus

Snakk med legen før du drar til sydlige strøk. Ferieidyllen burde ikke bli ødelagt av sykdom fra mygg. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

www.colourbox.com

Zika-viruset ble oppdaget allerede i 1947 i en ape i Zika-skogen nær Entebbe, Uganda, men de alvorlige sykdommene viruset kan forårsake, ble først kjent i 2015. Da mistet noen Zika-smittede mødre barna under graviditeten, eller fødte barn med små hoder og betydelig hjerneskade.

Andre sykdomstilstander Zika-viruset kan forårsake, er Guillain-Barré-syndrom, en autoimmun sykdom som kan gi nerveskader og lammelser. Noen pasienter kan bli helt friske.

Det er to myggarter som er kjent for å kunne smitte med Zika-viruset. Den vanligste er Aedes aegyptia, og den mindre vanlige er Aedes albopicus. Begge krever høye temperaturer i lengre tid for å kunne formere seg. Ingen av disse er kjent for å kunne etablere seg i Europa i dag, men sporadisk finner vi mygg som er importert via fly eller bagasje.

Snakk med legen før du drar til sydlige strøk. Ferieidyllen burde ikke bli ødelagt av sykdom fra mygg.

Dengue-virus

Aedes aegyptia og Aedes albopicus kan også smitte oss med dengue-virus. Dengue gir høy feber og sterke smerter i bein og armer, derfor også kalt for «break-bone disease» allerede i 1779.

Det er over en 400 millioner tilfeller av dengue-sykdom årlig i verden, og mindre enn en prosent av disse dør. Det er mange land som har begge Aedes-myggartene, men det betyr ikke at myggen er bærere av dengue-viruset.

Gulfeber-virus

Gulfeber-virus blir overført med Aedes aegyptia, men også av andre myggarter. Det er cirka 200.000 tilfeller per år, og mellom 30-60.000 dødsfall. Sykdommen hadde sin opprinnelse i Afrika og ble sammen med Aedes aegyptia-myggen brakt til Nord Amerika og Europa kort tid etter 1492. I Nord-Amerika ble det de neste 300 årene flere store utbrudd med høy dødelighet.

Viruset forårsaker feber, vondt i ryggen, hodepine og kvalme med oppkast. Et mindretall får sykdom som involverer nyrene og levra. Infeksjonen i levra resulterer i mørk urin, samt gule øyne og hud – det er dette som gir navnet til sykdommen. Cirka 50 prosent av de som får disse symptomene, dør.

Det fines en utmerket vaksine med optimal beskyttelse.

Chikungunya-virus

Disse to Aedes-myggene har mer på lager, for de kan være smittebærere for et virus som kalles chikungunya. Dette ble først sett i Tanzania i 1952, men er nå vanlig i hele Afrika og Asia.

Sykdommen gir sterk feber og leddsmerter som kan vare flere uker, men de aller fleste blir helt friske.

Sprer Aedes-myggene disse sykdommene til andre land?

Disse virusene kan i utgangspunktet ikke smitte direkte mellom mennesker, mygg er smittekilden. Det er riktignok rapportert om funn av Zika-virus i sæd, men det er fortsatt usikkert i hvilken grad dette kan bidra til smitte og sykdom.

I mange land finnes disse to Aedes-myggene, men de er ikke alltid bærere av virusene som er nevnt ovenfor. Selv om A. aegyptia fantes over hele Brasil, ble ikke dengue introdusert før i 1986, chikungunya i 2013 og Zika i 2014.

Andre land står kanskje for tur: A. aegyptia finnes i 30 stater i USA og A. albopictus i 40 stater, men inntil videre er ikke myggene bærere av virusene, selv om det er sporadiske tilfeller av virussykdom.

Hva så med Europa?

Selv om A. albopictus tåler noe lavere temperatur, var det en overraskelse i 2007 da det ble et utbrudd av chikungunya-feber i nord-østlige deler av Italia. Mer enn 197 tilfeller ble registrert, og dette viser at Aedes-mygg med virus kan formere seg i Europa. Men utbruddet spredte seg ikke videre.

Det er andre sporadiske, oftest enkelttilfeller av A. aegyptia-assosiert virussykdom i europeiske land, men det er per i dag ingen grunn til å frykte etablering og spredning nord for Middelhavet. Mange ser på «global oppvarming» som noe som vil gi tropesykdommer i Europa. Dette er ikke et faktum, for som tidligere nevnt har vi hatt malaria i Norden uten at dette nødvendigvis var forårsaket av tropevarme.

Hvordan kan du beskytte deg mot sykdommer fra mygg?

Skal du til et tropisk område er det viktig å informere din fastlege om hvilket land, slik at han kan gi deg medisiner du kan ta før du reiser. Malariaparasittene er nemlig i enkelte områder blitt resistente mot viktige medisiner.

I dag er det mye snakk om Zika-redselen i forbindelse med OL i Rio de Janeiro i Brasil. Mange utøvere og publikummere er redde for å bli stukket av Aedes aegyptia-myggen. Denne myggen har adaptert seg til å leve også i byer, og svermer og stikker ikke bare sent om kvelden, men gjerne hele dagen. Risikoen for å bli smittet og syk er heldigvis forsvinnende liten. Derfor vil bruk av heldekkende klær sprayet med anti-insektmidler gi så å si full sikkerhet. Dette vil også beskytte mot de tre andre sykdommene denne myggen kan være bærer av (dengue, gulfeber og Chikungunya), samt andre virus som kan spres med myggstikk.

Som nevnt så finnes det en utmerket vaksine mot gulfeber, og det arbeides med vaksiner mot de tre andre virusene.

Men for dere som vil feriere her hjemme: myggen på Finnmarksvidda kan nok være irriterende, men den er helt ufarlig.

Dette blogginnlegget er også publisert som kronikk i Nordlys lørdag 9. juli 2016.

Forskningspermisjon og trening ved en billabong

Av professor Maja-Lisa Løchen, Institutt for samfunnsmedisin UiT og Visiting Academic, Australian Catholic University, Melbourne

Hva er det viktigste jeg sitter igjen med nå som forskningspermisjonen Down Under nærmer seg slutten? Kjærlighet til et spennende kontinent? Forskningsresultater og forskningssamarbeid? Trening? Alt sammen!

Maja-Lisa Løchen har lært mye om det australske samfunnet. Her i Hosier Lane, Melbourne CBD. Foto: Privat

Foto: Privat

Billabong betyr vannhull. Begrepet er udødeliggjort i Australias uoffisielle nasjonalsang Waltzing Matilda om swagmannen som campet ved en billabong. Typisk australsk. De snakker jo engelsk, men har mange morsomme, sjarmerende og rare ord. Å bo i Australias nest største by, med en befolkning på størrelse med Norges, føles nesten tryggere enn i enkelte byer i Norge, selv på trikken eller gatelangs og gjennom parker nattestid. Folk er svært vennlige og livsstilen avslappet. Men ikke alt er idyll. Politisk er landet meget konservativt, helsevesenet har en for oss merkelig blanding av privat og offentlig tilbud, det samme gjelder skolene som ofte og litt overraskende har kjønnsdelte klasser. Veldig mye som hos oss er offentlig er her privat. Man må til og med ordne sin egen pensjon privat. Fødselspermisjonen og ferien er kort, arbeidslivets rettigheter er dårligere regulert enn hos oss og det er store sosiale og helsemessige forskjeller mellom urbefolkningen og den øvrige befolkningen. Aboriginere og Torres Strait Islanderes dødelighet er gjennomsnittlig 80 % høyere enn for andre innbyggere. Kvinner og menn fra urbefolkningen lever gjennomsnittlig 61,5 og 55,4 år, sammenlignet med 85,0 og 78,6 år blant de øvrige beboerne. Men forskjellene er i ferd med å avta og det arbeides mye med “to close the gap”.

Maja-Lisa Løchen har lært mye om det australske samfunnet. Her i Hosier Lane, Melbourne CBD.

Les også: Forskningspermisjon Down Under

Forskning: Hjerteflimmer i Melbourne og Tromsø

Jeg valgte Australia til min  forskningspermisjon for å forske mer på atrieflimmer, en av mine favorittsykdommer, hvis man kan si det sånn. Forskningsgruppen min her i Melbourne arbeider spesielt med atrieflimmer, men også med hjertesvikt. Studier på både behandling, forebygging og epidemiologi er i fokus, og de har en spesiell interesse for hjertesykdom hos kvinner og urfolks hjertehelse. Vi har etablert forskningssamarbeid innen noen av disse områdene som vil fortsette i flere år med utgangspunkt i data vi har fra Tromsøundersøkelsen og data som er innsamlet i Australia og som også vil omfatte utveksling av forskere fra Australia til vår forskningsgruppe ved UiT.

Trening: Best å være akkurat passe aktiv

I Tromsøundersøkelsen har vi i alle år forsket på fysisk aktivitet, og dette fortsetter i den sjuende Tromsøundersøkelsen med nye metoder for aktivitetsmåling. Nylig publiserte vi fra vår forskningsgruppe ved Helsfak, med postdoc og førsteamanuensis Bente Morseth i spissen, en artikkel i det internasjonale tidsskriftet European Heart Journal om sammenhengen mellom fysisk aktivitet, slik den registreres på spørreskjema, og senere risiko for atrieflimmer. Den viser at de inaktive og de som trener aller hardest har størst risiko for atrieflimmer. Best er det å være sånn akkurat passe fysisk aktiv. Artikkelen er også omtalt i en stor reportasje i Dagens Næringsliv om intensiv trening og effekt på hjertet.

Dette er spørsmålene om fysisk aktivitet i Tromsøundersøkelsen:

  • Inaktiv: Leser, ser fjernsyn eller annen stillesittende beskjeftigelse.
  • Lett aktiv: Spaserer, sykler eller annen mosjon minst fire timer i uken.
  • Moderat aktiv: Driver mosjonsidrett, tyngre hagearbeid, snømåking eller lignende minst fire timer i uken.
  • Intensiv: Trener hardt eller driver konkurranseidrett regelmessig og flere ganger i uken.
Målet er fire timer i uken med moderat aktivitet. Her med personlig trener. Foto: Privat

Foto: Privat

Målet er fire timer i uken med moderat aktivitet. Her med personlig trener Simon Nash.

Sist jeg var deltaker i Tromsøundersøkelsen, i 1994, var jeg vel såvidt i kategorien lett aktiv. Det var litt pinlig, husker jeg. Målet mitt her i Australia var å komme meg opp i kategorien moderat aktiv, altså minst fire timer i uken med mosjonsidrett, slik at jeg kunne krysse av for det ved den sjuende Tromsøundersøkelsen som jeg nettopp er innkalt til og skal møte til når jeg kommer hjem. Hvorfor trene mer? Dette ville jeg gjøre på bakgrunn av de resultatene både vi og mange andre har vist vitenskapelig, nemlig at regelmessig fysisk aktivitet, både kondisjonstrening og styrketrening, beskytter mot mange sykdommer og forlenger livet. Det har jeg klart. Men jeg innrømmer det, det har vært vanskelig å motivere seg til å jogge, sykle og trene styrke og ikke minst balanse ofte og regelmessig (balanse for ikke å falle i vinter-Tromsø). Og hvordan skal det gå når man kommer tilbake til det vanlige livet hjemme? Heldigvis har vi over 60 år både lengre ferie og seniordager vi kan bruke til intensiv fysisk aktivitet.

God sommer fra Melbourne!

Maja-Lisa


Kilder:

Kaffe i Tromsøundersøkelsen

Av Sameline Grimsgaard, professor og prodekan forskning ved
Det helsevitenskapelige fakultet

Du har kanskje hørt at kaffe kan øke risikoen for hjerte-karsykdom? Her er forskningen som ligger bak.

På 1970-tallet var det ikke sjelden at menn i sin beste alder (50+ år) falt overende og var døde av akutt hjerteinfarkt. I den vestlige verden var det en epidemi av hjerte-karsykdom i denne perioden. Epidemien var mer uttalt i Nord-Europa enn lenger sør, og den rammet Nord-Norge hardere enn resten av landet.

Tromsøundersøkelsen startet i 1974 for å finne ut hvorfor flere menn i Nord-Norge enn ellers i landet døde av hjerte-karsykdom, og hva som kunne gjøres for å forhindre det. I den første Tromsøundersøkelsen (Tromsø 1, 6595 menn, 74,4% oppmøte) ble det klart at nivået av kolesterol i blodet, blodtrykk og forekomsten av røyking var høyere i Tromsø enn ellers i landet.

I den andre Tromsøundersøkelsen (Tromsø 2 i 1979-80, omfattet 16 621 menn og kvinner, 77,5 % oppmøte) gjorde forskerne et tilfeldig funn i det store datamaterialet – de fant at personer som drakk mye kaffe hadde høyere nivå av kolesterol i blodet enn personer som drakk mindre kaffe (1). Selv trodde forskerne de hadde gjort et tilfeldig funn på datafisketur, men for å undersøke saken nærmere gjorde de et eksperiment. I alt 17 personer ble rekruttert til et kaffeeksperiment og delt tilfeldig i to grupper: Den ene gruppen drakk mye kaffe i de første 4 ukene og ingen kaffe de neste 4 ukene. For den andre gruppen var det omvendt, ingen kaffe i 4 uker, deretter mye kaffe de neste 4 ukene. Resultatene viste at kolesterolnivået i blodet økte når forsøkspersonene drakk mye kaffe og det falt igjen når de sluttet å drikke kaffe (2).

Se opp for presskannekaffe! Den inneholder de samme stoffene som kokekaffe som kan øke risikoen for hjertesykdom. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

Se opp for presskannekaffe! Den inneholder de samme stoffene som kokekaffe og øker risikoen for hjertesykdom. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

Har det noe å si hvordan kaffen tilberedes?

Det finnes mange typer kaffe og den tilberedes forskjellig. I den tredje Tromsøundersøkelsen (Tromsø 3, 1986-97, 21 826 kvinner og menn, 75,2 % oppmøte) undersøkte forskerne om det har noen betydning hvordan kaffen tilberedes. De fant at blant personer som drakk kokekaffe økte kolesterolnivået jo mer kaffe de drakk, mens hos personer som drakk filterkaffe så de ingen sammenheng mellom antall kopper kaffe daglig og nivå av kolesterol i blodet (3). Personer som drakk 9 eller flere kopper kaffe daglig hadde 10 % høyere nivå av nivå i kolesterol i blodet enn personer som ikke drakk kaffe. Forskerne hadde slått fast at kokekaffe øker nivået av kolesterolet i blodet, men hva er det med kokekaffe som driver kolesterolet opp?

Cafestol og kahweol er skurkene

Herfra overtok nederlandske forskere stafettpinnen: Kaffe inneholder kaffeolje, den består blant annet av stoffene cafestol og kahweol. Eksperimenter har vist at cafestol og kahweol øker kolesterolnivået i blodet (4). Disse stoffene gjenfinnes i mye større mengder i kokekaffe og presskannekaffe enn i filter- og pulverkaffe, og dette forklarer at personer som drikker mye kokekaffe får høyere kolesterol i blodet enn personer som drikker filterkaffe.

Forskning virker!

I dag har inntaket av kokekaffe falt betydelig i Norge, mye som resultat av funn fra Tromsøundersøkelsen. Nivået av kolesterol i blodet har også falt vesentlig i befolkningen siden 1970-tallet, og det samme har dødeligheten av hjerte-karsykdom. Det er ikke lenger slik at menn og kvinner i Nord-Norge dør oftere av hjerte-karsykdom enn folk ellers i landet. Data fra Tromsøundersøkelsen viser at 2/3 av nedgangen i dødelighet av hjerte-karsykdom skyldes nedgang i blodtrykk, kolesterol og forekomst av røyking i befolkningen (5).

Referanser

  1. Thelle DS, Arnesen E, Forde OH. The Tromso heart study. Does coffee raise serum cholesterol? The New England journal of medicine. 1983;308(24):1454-7.
  2. Arnesen E, Forde OH, Thelle DS. Coffee and serum cholesterol. British medical journal (Clinical research ed). 1984;288(6435):1960.
  3. Bonaa K, Arnesen E, Thelle DS, Forde OH. Coffee and cholesterol: is it all in the brewing? The Tromso Study. BMJ (Clinical research ed). 1988;297(6656):1103-4.
  4. Urgert R, Katan MB. The cholesterol-raising factor from coffee beans. Annual review of nutrition. 1997;17:305-24.
  5. Mannsverk J, Wilsgaard T, Mathiesen EB, Lochen ML, Rasmussen K, Thelle DS, et al. Trends in Modifiable Risk Factors Are Associated With Declining Incidence of Hospitalized and Nonhospitalized Acute Coronary Heart Disease in a Population. Circulation. 2016;133(1):74-81.

Omsorg i velferdsteknologien si tid

Av Astrid Gramstad, forsker,
Senter for omsorgsforskning, UiT

Per Hansen er eit friluftslivmenneske. Han vil gjerne gå langt og lenge. Kona til Per veit kor viktig dette er for han, men er bekymra for at han skal rote seg bort når han går ut. Per har nemleg demens, i likheit med om lag 70 000 andre personar i Noreg. For Per betyr dette at han snur døgnet, kan gå ut midt på natta og ikkje finne heim igjen. Dette er sjølvsagt ein svært risikofull situasjon for Per.

For å gjere kvardagane enklare og tryggare for personar som Per og kona, og for å kunne tilby gode tenester til brukarane sine, investerte Stortinget i fjor 70 millionar til satsingar på velferdsteknologi i kommunane.

Sporing ved hjelp av GPS kan gjere kvardagen enklare og tryggare, men ny teknologi kan vere komplisert og er tid- og energikrevjande.

Sporing ved hjelp av GPS kan gjere kvardagen enklare og tryggare, men ny teknologi kan vere komplisert og er tid- og energikrevjande. Illustrasjonsfoto: Colourbox.com

Illustrasjonsfoto: Colourbox.com

Velferdsteknologi er ikkje eit klart avgrensa begrep, men eksempel på slik teknologi kan vere elektroniske medisindosettar som gjev deg beskjed om når du skal ta medisin, eller digitale arbeidslister for heimetenestene som kan oppdateras fortløpande, der personale kan sjekke medisinlister, journalnotat og skrive rapport utan å vere innom kontoret først.

Eit anna eksempel på velferdsteknologi er noko som fekk store konsekvensar for Per Hansen og kona hans: lokaliserings- og sporingsteknologi, eller GPS. Ved å bruke GPS, kunne Per leggje i veg i visse om at pårørande eller tilsette i heimetenestene ville finne han att om han ikkje kom heim til avtala tid.

Men teknologien gjer ikkje dette aleine. For at den skal fungere etter tilsikta, er ein avhengig av tilstrekkeleg infrastruktur og teknisk støtte, og at folka som er involvert veit kva dei gjer, og kva dei kan gjere om teknologien ikkje fungerer etter tilsikta.

Helsedirektoratet leverte i slutten av januar sin første rapport om gevinstar frå det nasjonale programmet med å innføre velferdsteknologi som ein del av det kommunale tenestetilbodet innan 2020. Rapporten anbefaler mellom anna at GPS blir integrert som ei av tenestene kommunane kan tilby. Helsedirektoratet meiner vidare at digitale arbeidslister i heimetenestene òg kan vere ein lovande teknologi. Kommunane som har innført teknologien, viste seg å spare pengar. Mange pengar. Drammen kommune sparte 6,2 millionar kroner etter at ni av innbyggarane tok i bruk GPS. I tillegg kjende brukarar og pårørande seg tryggare, og dei tilsette treivs betre med arbeidsoppgåvene.

Gevinstrealisering er likevel ikkje ein uforskyldt lottogevinst, men eit resultat av hardt og gjennomtenkt arbeid der fleire aktørar må vere involvert. Kommunen må ha varslingsrutinar for GPS. Pårørande må ofte ta ansvar for å organisere og passe på teknologien. I Per Hansen sitt tilfelle medførte dette at kona måtte ordne med mobilabonnement, sikre at GPS apparatet var lada og at ikkje Per la den frå seg ute.

Dei norske forskarane Ingunn Moser og Hilde Thygesen skriv om Per i eit kapittel av boka «Samhandling for helse». Deira poeng er at ansvar og arbeidsoppgåver ikkje forsvinn ved innføring av GPS, men vert omorganisert til pårørande og tilsette i heimetenestene. Teknologi som GPS påverkar tenestene som blir gitt. Har pårørande og helsepersonell gode nok føresetnadar til å ta ansvar for og bruke teknologien?

Ny teknologi kan vere komplisert. Det skal berre ei uheldig hending til før kjensla av tryggheit kan forsvinne og tilliten til teknologien forvitrar. Har kommunar og helsepersonell kompetanse, kunnskap og ferdigheiter i å bruke den nye teknologien?

Tromsø kommune har innført digital arbeidsliste i ei av sine heimetenestesoner, og forskingsinstituttet NORUT har studert prosessen. Dei peikar i sin rapport på fleire utfordringar her, sett frå dei tilsette sitt perspektiv. Ustabil nettilgang og manglande teknisk support gjorde det vanskeleg for tilsette å venje seg til å bruke, og å stole på den digitale løysinga. Å ta i bruk ny teknologi og å gjere ting på nye måtar er tid- og energikrevjande.

Det er ein annan og ny type kompetanse som krevs av både pårørande og helsepersonell no og i framtida.

Dei må vere teknologikompetente, ha kunnskap om teknologiens moglegheiter, verkeområde og avgrensingar. Kjente arbeidsoppgåver må gjerast på ein ny måte. Å ha tilsyn med Per Hansen inneber noko anna i 2016 enn det gjorde for berre få år sidan. Innføring av velferdsteknologi krev difor at kommunane ikkje berre investerer i ny og spennande teknologi, men òg skaffar seg og investerer i teknologikompetente fagfolk, og organiserer tenestene slik at teknologi kan implementeras klokt og langsiktig.

Denne kronikken ble publisert i Kommunal rapport 24. februar 2016

Mobilnakker og andre nakker

Av Beate Ytreberg universitetslektor/Assistant Professor,
Fysioterapeututdanningen ved UiT

For noen dager siden ble vi (ansatte på Fysioterapeututdanninga) kontaktet av en journalist som lurte på om vi kunne si noe om mobil nakke. Tja, hva skal vi fysioterapeuter egentlig fortelle om mobil nakke som folk ikke vet fra før? Hvor er problemet liksom? Som eksperter på bevegelse og kropp ville vi jo likevel gjerne bidra til folkeopplysningen, og tenkte at vi kunne si noen ord om at kropper og nakker helst skal brukes og være bevegelige slik at vi kan følge med på det som rører seg rundt omkring.

Litt småstive i nakken må vi kanskje innrømme å være, siden vi ikke umiddelbart forsto at det ikke var mobil nakke journalisten ville snakke om – men mobilnakke.

Mobilnakke skremmer, men kronikkforfatter lurer å utvikle knyteskolissernakke, skrellepoteternakke og leseboknakke?

Mobilnakke skremmer, men kronikkforfatter lurer på om vi er like redde for å utvikle knyteskolissernakke, skrellepoteternakke og leseboknakke? Foto: www.colourbox.com

Vi er i konstant fare – eller?

Mobilnakke altså! Det kan jo høres ut som en alvorlig tilstand. I alle fall hørtes det ut som om journalisten mente det, så jeg prøvde å ta spørsmålet på alvor. Et raskt søk på nettet ga meg mange treff av typen ”Slik blir du kvitt mobilnakke.” ”Advarer mot mobilnakke.” ”Mobilnakke tar knekken på oss.” Gjerne kombinert med det eneste rette behandlingstilbudet fra mer, eller helst mindre, seriøse fagfolk. Når vi i tillegg kan pådra oss tastetommel, internettalbu og den livsfarlige tilstanden ”text-neck” begynner verden å bli et usikkert sted. Text-neck presenteres som en global epidemi. Intet mindre. Påstandene som framsettes på www.text.neck.com er at 75% av jordens befolkning er i konstant fare. Faren består ikke i å mangle mat og reint vann, eller bli utsatt for sykdom, krig, ulykker, terror og sånt. Nei, vi står alle i konstant fare for å utvikle Text-neck®. Men bare ta det rolig. The Text-neck Institute har løsningen. Man kan nesten se dollartegnene flagre i bakgrunnen. Faktisk burde navnet følges av et dollartegn i stedet for varemerke.

Nakken er laget for å brukes

Lurer forresten på om på om vi er i samme konstante fare for å utvikle knyteskolissernakke, skrellepoteternakke og leseboknakke? Ikke det? Er det fordi alle bruker borrelås, er på lavkarbodiett og har slutta å lese bøker? Eller kan det være fordi nakken er laget for å brukes til veldig mye: Strekke på, vri på, kneise med, skakke med, holde nesa i sky med, riste på hodet med. Og tro det eller ei; se ned med.

Nakken er laget for å brukes, og kan fint brukes til å se ned på mobilen.

Det finnes ingen dokumentert årsakssammenheng mellom mobilbruk og nakkeplager. Helseproblemet i denne sammenhengen er all skremselspropagandaen, fulgt av dyre og unødvendige behandlingstilbud. Skremselspropaganda lager bekymringer, og bekymringer er en godt dokumentert risikofaktor for helseplager. Kanskje skal vi snu på det og si at vi alle står i fare for å utvikle bekymringsrelaterte helseplager på grunn av skremselspropaganda? Jeg hadde kanskje framsatt den påstanden det hvis det ikke var for at du sikkert ble bekymret av det.

Kjenn etter hva du trenger

Du som eventuelt har vondt i nakken innimellom og lurer på om du lider av mobilnakke skal få et par råd likevel: Kjenn etter hva som er behagelig og godt. Har du glemt hvordan det er å kjenne etter – øv på å kjenne etter. Har du smerter eller ubehag, ta en pause og gjør noe annet. Gå en tur og la armene slenge, se på en fin stein i fjæra (ja, du må bøye nakken), strev deg opp en bratt fjellside, legg deg på sofaen og se i taket, reparer en sykkel, tell på knappene eller noe annet som ikke har noen annen funksjon enn å – gjøre noe annet.

Kan forresten anbefale skrelleappelsinnakke på de fine vårvinterdagene vi har for tiden. Det er ingen dokumentert årsakssammenheng mellom appelsinskrelling og nakkeplager, og garantert ingen andre bivirkninger enn muligens litt kalde fingre. God tur.

Derfor er vi stolte av vår tannlegeutdanning!

Av Claes-Göran Crossner, leder for Institutt for klinisk odontologi,
UiT Norges arktisk universitet

Tannlegeutdanningen ved UiT startet opp for å utdanne tannleger til Nord-Norge. Dette har blitt en suksess, men vi har mye mer å være stolte av.

Vi kan jo begynne med at våre studenter har en omfattende praksis i pasientbehandling før de er uteksaminert. Faktisk så omfatter tannlegeutdanningen vår mer enn 2500 timer i praksis med pasienter. Vi har en egen tannklinikk som tar inn ekte pasienter. Pasienter som våre studenter får behandle og kommunisere med.

Dessuten har våre studenter 28 ukers eksternpraksis, noe som er i tråd med Kunnskapsdepartementets ønske om at utdanninger innen helsesektoren skal utføres i den kliniske virkeligheten.

Til sammenligning har tannlegestudentene i Bergen og Oslo kun tre/fire uker eksternpraksis.

Men det er ikke bare vi som mener at utdanningen vår er god, for ifølge NOKUTs studiebarometer får tannpleier- og tannlegeutdanningen i Tromsø høyere ranking enn øvrige norske odontologiske utdanninger. Det er stas.

Tannlegestudenter

Til høsten starter UiT opp forskerlinje, og tannlegestudentene på 2.året synes forskning kombinert med studier høres spennende ut. Fra høyre: Eveline Røberg, Tiril Colberg Evensen og Carolilne W. R. Hagelien. Foto: Elisabeth Øvreberg

Strekker oss lenger

Men vi gir oss ikke med å være nasjonalt bra innen grunnutdanningen, for i år starter vi opp forskerlinje i odontologi (for mer informasjon se separat blogginnlegg). Dette er unikt, for det er kun UiB som har et lignende tilbud til sine tannlegestudenter.

Vi i Tromsø starter i liten skala allerede til høsten, men i de kommende årene håper vi at ti prosent av tannlegestudentene våre vil gjennomføre forskerlinjen.

Forskerlinje vil gi et betydelig løft, for i tillegg til å forbedre pasientbehandlingen i framtiden, vil tannleger med forskningskompetanse styrke nyrekruttering til forskning i odontologiutdanning.

Stadig flere studenter er engasjert i forskningsaktiviteter, men generelt sett har noen studenter en oppfatning av at forskning er «skremmende». Derfor håper vi at vår forskerlinje vil bidra til å styrke studenters forståelse av faget, styrke deres kritisk tenkning og gi motivasjon for videre faglig utvikling etter at de er ferdig utdannet. Dette gjøres ved at vi involverer våre studenter i forskningsaktiviteter innen både grunnforskning og klinisk anvendt forskning.

Vi kriger mot antibiotikaresistens

I dag har vi flere forskningsgrupper som driver med viktig forskning vi er stolte av. Vi har for eksempel en nyetablert grunnforskning der vi ser på problemet med antibiotikaresistens – et av samfunnets store trusler når det kommer til helse.

Antibiotikaresistens hos orale bakterier har blitt et økende klinisk problem de siste årene.
Nesten åtte prosent av antibiotikabruken i Norge kommer fra resepter fra tannleger. Det er derfor viktig at våre studenter tar aktivt del i forskningsaktiviteter som fokuserer på dette problemet.

Fra 2016 gjennomfører tredjeårs tannlegestudenter en masteroppgave i laboratorieforsøk som fokuserer på genetiske elementer med henhold til antibiotikaresistens. Prosjektet innebærer at våre studenter blir bevisstgjort om, og tar aktiv rolle i, den globale «krigen» mot antibiotikaresistens hos bakterier. Dette er viktig. Vi tar ansvar.

Det er vi stolte av.