Feriesex – hvor i Europa er risikoen for kjønnssykdommer størst?

Skrevet av Ørjan Olsvik, professor ved Institutt for medisinsk biologi, UiT Norges arktiske universitet

Mange reiser til utlandet i ferien for å nyte sol, sjø, sand… og kanskje også ubeskyttet sex. Men i hvilke land er det størst risiko for å bli smittet med seksuelt overførbare sykdommer?

Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

Professor i medisinsk biologi, Ørjan Olsvik. Foto: privat

Det er over 30 forskjellige bakterier, virus og parasitter som kan smittes ved seksuell kontakt. Noen er mer vanlige i Europa, som gonoré, klamydia, og syfilis, men en kan få genital smitte også av humant papilloma virus (HPV), herpesvirus, hepatitt B- og C-virus og naturligvis HIV.

Rent statistisk har det de siste 30 årene blitt mindre gonoré og mer klamydia i de industrialiserte landene, samtidig som den fryktede sykdommen syfilis har kommet mer tilbake både i Europa og USA de siste 10 årene. I land som vaksinerer ungdom mot HPV, er de farlige virusvariantene nesten borte. Men i land uten aktiv vaksine, er dette et virus som kan gi kreft i livmorhalsen, analt, på penis og i halsen.

HIV-smitte er ikke lengre en dødsdom siden det fins gode behandlingsalternativer, men fortsatt smittes menn, og i noe mindre grad kvinner, av dette fryktede viruset ved ubeskyttet sex. Et stort problem, særlig i Asia, er økningen av infeksjoner med gonoré-bakterier som nesten ikke lar seg behandle med antibiotika.

Det europeiske sentret for sykdomskontroll ligger utenfor Stockholm, og mottar kontinuerlig data om utbrudd og antall av forskjellige infeksjonssykdommer fra EU- og EØS-land. For å kunne sammenligne tall, bruker vi insidens, det vil si antall smittede per 100 000 innbyggere.

Hvor blir nordmenn smittet av gonoré, klamydia, syfilis og HIV?

Av 1 659 personer i Norge (1 352 menn og 307 kvinner) smittet med gonoré i 2018, oppga 25 % at de var smittet i utlandet. Antall smittede med gonoré økte med 17 % fra 2017. Av 26 579 menn og kvinner med klamydiainfeksjon i 2017, oppga ingen at de var smittet i utlandet. I 2018 fikk 231 diagnosen syfilis, og av disse var kun ni kvinner.  Men hele 81 av disse 231, det vil si 35 %, var smittet i utlandet.  Av 191 personer som fikk diagnosen HIV-infeksjon, oppga hele 156, altså 82 %, at de var smittet utenfor landets grenser.

Hvor i utlandet blir så nordmenn smittet av seksuelt overførbare sykdommer? De fleste blir smittet i Europa, men noen kom hjem fra Afrika og Asia med sykdom etter å ha hatt seksuell omgang med blant annet prostituerte. I Europa, er det i de vanligste ferielandene smitte skjer, som Hellas, Tyrkia og Spania. Men data for smitteinsidens i et land er ikke nødvendigvis en risikofaktor i seg selv, mange blir smittet av andre turister som kommer fra et annet land. Men det er heller ikke uvanlig at ferierende som er blitt smittet, har etablert lengre seksuelle relasjoner til lokale kvinner eller menn, og at disse relasjonene består over mange år.

Klamydia mest utbredt på Island

I Europa er klamydia den sykdommen som smittes oftest, hvor 146 personer per 100 000 får klamydia per år. Det er store nasjonale forskjeller, og på topp med hele 650 per 100 000, kommer Island, deretter Danmark med 573 og Norge med 478. At ferieland som Spania kun har registrert 23 per 100 000, reflekterer nok ikke manglende seksuell aktivitet, men heller at de ikke registrerer alle tilfellene. Italia og Hellas oppga heller ikke sine klamydiatall til europeiske smittevernmyndigheter i 2017. Det var i 2017 hele 25 115 personer som fikk diagnosen klamydia i Norge, og det er litt flere kvinner enn menn som blir smittet.

Hepatitter, HPV og HIV

Det er også noen andre infeksjonssykdommer som kan smittes seksuelt. For perioden 2000 til 2013, viser snitt-insidensen at HPV-smitte skjer oftest i England med hele 131 tilfeller per 100 000, deretter kommer Irland med 73 og Island med 38. For hepatitt B-virus og det farlige hepatitt C-viruset, er Island nok en gang på topp med henholdsvis 13 og 23 tilfeller per 100 000. Frykter du genital herpesinfeksjon, er det i Moldova og England en høy insidens på henholdsvis 67 og 36.  Insidensen for HIV smitte i 2017 var høyest i Latvia og Estland med henholdsvis 18,5 og 17,4 per 100 000 innbyggere. Norge hadde i samme år en insidens for HIV-smitte på 4,2.

Island har størst risiko for syfilissmitte

Syfilis er en meget alvorlig sykdom, og størst mulighet for å bli smittet via ubeskyttet sex, er på Island. Her er det 15 tilfeller av syfilissmitte per 100 000 innbyggere per år. Deretter kommer Malta med 13, England med 12, det populære ferielandet Spania med 10, Danmark med seks og Norge og Sverige med cirka fire tilfeller per år blant 100 000 innbyggere. Snittet for EU- og EØS-land er sju. Og Hellas vil naturligvis ikke ødelegge ferieidyllen med å oppgi sine siste tall.

 

England topper gonoré-statistikken

Europamester i gonoré er utvilsomt England med en insidens på 75. Deretter kommer Irland med 47, Danmark med 33, Island med 29, Norge med 27 og Sverige med 25 tilfeller av gonoré per 100 000 innbyggere i 2017. Snittet for EU/EØS er 22. Hellas har ikke rapportert sine tall for 2017.

 

 

Usikkerheter i tallmaterialet

Selv om tallene fra Det europeiske sentret for sykdomskontroll synes korrekte, må en ta i betraktning at det å ha blitt smittet med seksuelt overførbare sykdommer kan medføre en viss sosial stigmatisering. I noen land blir derfor ikke alle resultater rapportert inn, og en del testing foregår anonymt. Det knytter seg derfor en viss usikkerhet til alle tall som angår slike sykdommer.

Kilder:

Meldingssystem for smittsomme sykdommer, Nasjonalt folkehelseinstitutt. http://www.msis.no/

https://ecdc.europa.eu/en/surveillance-atlas-infectious-diseases

https://forskning.no/land-og-regioner-sykdommer-bakterier/i-disse-ferielandene-er-det-mest-resistente-bakterier/335688

Den dødelige hundegalskapen

Skrevet av Ørjan Olsvik, professor ved Institutt for medisinsk biologi, UiT Norges arktiske universitet

For første gang på over 200 år har rabies tatt liv i Norge, men på verdensbasis dør 60 000 mennesker hvert år.

Tenk deg om to ganger før du klapper et dyr du ikke kjenner. Selv de små og søte kan bære på smitte. Illustrasjonsbilde: www.colourbox.com

Professor Ørjan Olsvik har arbeidet i felt med de farligste virusene som ebola og rabies. Han har ledet forskning med vaksine mot rabies, og utprøving av ulike vaksiner på veterinærer i Kenya (Journal of Clinical Microbiology, 1990 vol 28: p1847-1850). Foto: privat

Den 6. mai 2019 døde en kvinne i 20-årene på Førde sentralsjukehus av virussykdommen rabies. Hun var blitt bitt av en hund to måneder tidligere, på en ferietur i Asia.

Med økt reisevirksomhet til eksotiske reisemål, blir vi mer utsatt for infeksjonssykdommer vi ikke har i Nord-Europa. Det er derfor viktig å ha kunnskap om risiko og beskyttelsestiltak, både før avreise og dersom man blir smittet av sykdom i utlandet. Rabies er et eksempel på en slik sykdom.

Rabies er ikke utryddet med vaksiner som kopper, eller nesten borte som polio. Nærmere 60 000 mennesker dør årlig av det usedvanlig dødelige viruset.  Ca. 35 000 av dødsfallene er i Asia, over 20 000 i Afrika, og halvparten av disse er barn under 15 år.

Hvilke dyr kan bære smitte?

Flaggermus har et spesielt immunsystem, de kan være bærer av rabiesvirus (og ebolavirus!) uten å bli syk og dø.

En regner med at ca. 99 % har fått sykdommen etter å ha blitt bitt av rabiessyke hunder, derav navnet hundegalskap. Den siste prosenten synes å være smittet av flaggermus. Rabies overføres ikke fra en pasient til en annen ved kontakt- eller dråpesmitte som ikke innebærer åpne sår. Men i et tilfelle fikk en amerikansk pasient transplantert en nyre fra en pasient som, uten å vite det, var bærer av rabiesvirus. Både donor og mottaker døde senere av sykdommen.

Alle pattedyr kan bli smittet av rabiesviruset, og siden mennesker i all hovedsak smittes med rabies fra dyr, er det viktig å unngå kontakt med husdyr som hunder og katter som viser unormal adferd. Ville dyr som ikke synes å være redd mennesker, som f.eks. rev, vaskebjørn, coyote, ulv, ekorn, rotter, skogsmurmeldyr, aper og mus, kan i prinsippet bli smittet av rabies.

Flaggermus har et spesielt immunsystem, de kan være bærer av rabiesvirus (og ebolavirus!) uten å bli syk og dø. De kan smitte mennesker ved å klore og bite med sine små, skarpe tenner uten at det vises. Smitte fra flaggermus er den vanligste formen rabiessmitte hos mennesker i Nord- og Sør-Amerika. I 2015 påviste norske forskere rabiesvirus hos en enslig flaggermus fra Valdres.

I 2015 påviste norske forskere rabiesvirus hos en enslig flaggermus fra Valdres. Illustrasjonsbilde: www.colourbox.com

Rabies blant norske dyr

Det har vært observert rabiesinfisert rev på Svalbard siden 1980-tallet. I 2011-2012 var det en utbruddlignende spredning der også en trekkhund ble angrepet. En kvinne ble bitt av en rev i Longyearbyen, og senere ble rabiesinfeksjon påvist på fem rever og 10 reinsdyr som ble avlivet. I 2018 ble nok en rabiessmittet rev avlivet, denne gangen på naboøya Hopen. En regner med at revene har vandret inn fra Russland, hvor rabies ikke er uvanlig. Mårhund i Russland og Øst-Europa er også kjent for å kunne bære smitten, og den er nå observert som uønsket innvandrer i Troms og Finnmark.

Sykdomsforløp

Etter å ha blitt smittet med rabiesviruset, kan viruset ligge latent uten videre sykdomsforløp en tid, men de fleste får alvorlige symptomer etter bare 1-2 måneder. I 90 % av tilfellene har pasienter blitt syke innen 6 måneder. Det finnes tilfeller hvor viruset ligger latent i flere år før sykdommen slår til, men dette er svært sjelden.

De første symptomene kommer ofte bare noen dager etter at en er bitt. Kløe og periodevis stikkende smerte i selve bittsåret, samt feber og kvalme er blant de første symptomene. Deretter kommer symptomer på at viruset angriper hjernen. Pasienten blir lett forvirret, irritert og får hydrofobi (redd for vann). Videre hyperventilerer pasienten, spyttproduksjonen øker og man får ukontrollerte muskelbevegelser. Til slutt blir pasienten bevisstløs, og dør av hjerte- og lungesvikt.

Det finnes tilfeller hvor viruset ligger latent i flere år før sykdommen slår til, men dette er svært sjelden.

Rabiesvaksine: både før og etter smitte

6. juli 1885 ble ni år gamle Joseph Meister bitt av en rabiesinfisert «gal» hund, og utfallet syntes sikkert. Tross at han allerede var forventet smittet, fikk gutten Luis Pasteurs nyutviklede vaksine mot rabies. Vaksinen virket, og man fikk dermed bevis for at ved noen sykdommer, som rabies, kan vaksinen settes etter at en er blitt smittet. For mange som kan være utsatt for rabiessmitte, for eksempel veterinærer i land med mye rabies, er det naturlig å være vaksinert på forhånd.

Det er derfor svært viktig at de som tror de kan være blitt smittet, selv om de tidligere allerede er vaksinert, også øyeblikkelig tar kontakt med lege for å få nok en vaksinedose mot rabies. Grundig vask av bittstedet med såpe og vann er anbefalt førstehjelp, og kan redusere risikoen for å bli smittet. Haster det, kan legen også injisere immunglobuliner (antistoffer) mot rabiesvirus direkte inn i blodet til pasienten.

(…) ved noen sykdommer, som rabies, kan vaksinen settes etter at en er blitt smittet.

Tradisjonelt regner man med at ingen overlever rabies med alvorlige symptomer, men i 2004 berget leger i Milwaukee, USA, pasienten «Jenna». De la henne i dyp anestesi i lang tid, og behandlet henne med antivirale midler. Hun måtte lære alt på nytt da hun våknet; til og med å gå. Denne metoden har berget noen få pasienter, men den er meget ressurskrevende og regnes som eksperimentell.

Les også:

Professor kritisk til info om rabies-vaksine

Hvem sendte miltbrannbrevene etter World Trade Center-katastrofen 2001?

Av Professor Ørjan Olsvik, Institutt for medisinsk mikrobiologi, UiT Norges Arktiske Universitet, Rådgiver Forsvarets Sanitet

USA var i alarmberedskap etter World Trade Center-katastrofen 11. september 2001, og det ble ikke bedre da ABC News, CBS News, NBC News, Washington Post og National Enquirer mottok brev som var datostemplet 18.september og inneholdt sporer av Bacillus anthracis. I motsetning til hva som er trodd, inneholdt minst ett av brevene ikke et hvitt pulver, men et brunt granulert materiale. Teksten på disse første brevene lød “This is next. Take penicillin now. Death to America. Death to Israel. Allah is great”.

Mere enn tre uker senere kom det to nye miltbrann brev, poststemplet 9.oktober, og de var adressert til senatorene Tom Daschler fra South Dakota og Patric Leahy fra Vermount.
Teksten på brevene var “You cannot stop us. We have this anthrax. You die now. Are you afraid? Death to America. Death to Israel. Allah is Great”. Brevene inneholdt et hvitt pulver og store mengder miltbrannsporer. Det ble fremlagt data som skulle vise at dette hvite pulveret var av biologisk våpenkvalitet, men dette ble senere trukket tilbake. Pulveret var finknust glass, silica, som sporene lettere kunne binde seg til for å gjøre pasienter syke.

Den 5. oktober døde Robert Steven, som arbeidet i et av presseorganene som fikk miltbrannbrev. Senere døde fire personer til. To arbeidet i posten, og de to siste ofrene fant man ikke smitteveien for. Tilsammen fikk 22 personer miltbrann, 11 fikk lunge miltbrann, men seks av disse overlevde.

Dette er brevene som ble sendt ut med miltbrann

Dette er brevene som ble sendt ut med miltbrann.

«Det hvite pulveret»

CNN og andre media var raske med å bringe nyhetene om brev med miltbrannsporer i hvitt pulver, og over hele verden ble «hvitt pulver» sett på som en mulig kilde til alvorlig sykdom og mulig tidlig død.

Et kjent begrep fra kunnskapen om biologiske våpen, er frykt – frykt for det usynlige som kan ta liv og helse. I 2001 fikk vi den samme mekanismen knyttet opp til «hvitt pulver», ikke grønt eller blått pulver, men hvitt. Vi fikk etablert «frykt for hvitt pulver», gjerne assosiert med brev, og over hele verden dukket det opp brev med «hvitt pulver», til ligningskontorer, kommunestyrer, ekskjærester, flyselskap, og personlige fiender; men alle har vært uten miltbrannsporer.

Hvem kunne ha gjennomført dette?

Fokus på hvem som kunne ha gjort dette ble raskt satt mot kompetansemiljøer i USA. Man antok ikke at internasjonale terrororganisasjoner, som Al Qaida, hadde den nødvendige kompetanse til å kunne gjennomføre produksjon og anvendelse av miltbrann som terrorvåpen. Dessuten ber avsenderen i ett av brevene mottakeren om å ta penicillin mot miltbrann – et ønske om å skremme og ikke å drepe?

Etterforskingen i USA ble i all hovedsak gjennomført av FBI, og den tok tid. Mikrobiologiske undersøkelser av miltbrannsporene ga som resultat at alle brevene hadde den samme identiske varianten av miltbrann bakterien Bacillus anthracis, som har betegnelsen Ames-stammen. Alle pasientene hadde også denne stammen.

Men hvem hadde tilgang til bakterien og kunnskap til å produsere lagringsdyktige sporer uten å smitte seg selv eller andre i sin nærhet?

«Alle» miltbrannforskere ble etterforsket, og Dr. Steven J. Hatfill, ved United States Army Medical Research Institute for Infectious Diseases (USARMIID) ved Fort Dietrich i Frederick, Maryland, ble grundig undersøkt. Han hadde tilgang på bakterien og hadde laget teoretiske øvelser hvor en nettopp brukte brev til å spre miltbrann. Dessuten hadde han fått utskrevet en mengde resepter for ciprofloxacin, et antibiotikum virksom nettopp mot miltbrann. Han ble tatt ut av mistenktgruppen da han ikke hadde tilgang til de vernedraktene en måtte ha for å arbeide med miltbrann.

Gjennombruddet

Et endelig gjennombrudd kom da en molekylær karakterisering, et genetisk fingeravtrykk, viste at bakterien som ble funnet i brevene og i pasientene var av subtypen RMR-1029. Denne miltbrannbakterien var utviklet av Dr. Bruce E. Irvin, også ved USARMIID i Fort Dietrich. Han hadde tilgang til bakterien, hadde kunnskapen, tilgang til verneutstyr og silica. Dette, sammen med en mengde andre data, gjorde at Statsadvokaten sommeren 2008 gjorde klar til rettsak mot Dr. Irvin for å ha gjennomført miltbrannangrepene. Dr. Irving ble kjent med dette og begikk selvmord 29. juli 2008, og er dermed ikke dømt. Men selv uten dom, synes bevisene som ble framlagt sterke nok til å indikere at han var den sto bak miltbrannbrevene i USA 2001. Men hvorfor han eventuelt gjorde det, er fortsatt ubesvart.

Det «hvite pulveret» han kreerte, lever derimot videre. I sommer ble hvitt pulver sett på et postkontor på Østlandet. 44 postansatte ble sendt på sykehus, noen for kontroll, og andre med klare symptomer på sykdom. Hvitt pulver har fortsatt sin makt i behold, 15 år etter, men denne gangen var det heldigvis hvetemel.

Noen av sykdommene myggen kan gi deg i varme strøk

Av professor Ørjan Olsvik, Det helsevitenskapelige fakultet,
UiT Norges arktiske universitet

Malaria er en alvorlig sykdom som tar livet av nesten 500 000 mennesker årlig, og den smittes med mygg. Det er de 30-40 artene innen slekten Anopheles, som kan være bærer av malariaparasittene. Mer en 90 prosent av tilfellene er i Afrika, men en mildere variant er godt utbredt i Sør-Amerika.

Før var ikke malaria uvanlig i Norden, og Sverige ble malariafritt i 1920. Siste tilfeller langs Oslofjorden var i 1870, mens Finland hadde over 3000 tilfeller i 1941-45. Så at mygg kan spre sykdommer, er godt kjent, men nå må vi dra sørover for å oppleve dette.

Mygg fra Aedes-familien er mest interessant, for de kan være smittebærer for minst fire klassiske virus-sykdommer, Zika inkludert. La oss gå igjennom de forskjellige sykdommene.

Zika-virus

Snakk med legen før du drar til sydlige strøk. Ferieidyllen burde ikke bli ødelagt av sykdom fra mygg. Illustrasjonsfoto: www.colourbox.com

www.colourbox.com

Zika-viruset ble oppdaget allerede i 1947 i en ape i Zika-skogen nær Entebbe, Uganda, men de alvorlige sykdommene viruset kan forårsake, ble først kjent i 2015. Da mistet noen Zika-smittede mødre barna under graviditeten, eller fødte barn med små hoder og betydelig hjerneskade.

Andre sykdomstilstander Zika-viruset kan forårsake, er Guillain-Barré-syndrom, en autoimmun sykdom som kan gi nerveskader og lammelser. Noen pasienter kan bli helt friske.

Det er to myggarter som er kjent for å kunne smitte med Zika-viruset. Den vanligste er Aedes aegyptia, og den mindre vanlige er Aedes albopicus. Begge krever høye temperaturer i lengre tid for å kunne formere seg. Ingen av disse er kjent for å kunne etablere seg i Europa i dag, men sporadisk finner vi mygg som er importert via fly eller bagasje.

Snakk med legen før du drar til sydlige strøk. Ferieidyllen burde ikke bli ødelagt av sykdom fra mygg.

Dengue-virus

Aedes aegyptia og Aedes albopicus kan også smitte oss med dengue-virus. Dengue gir høy feber og sterke smerter i bein og armer, derfor også kalt for «break-bone disease» allerede i 1779.

Det er over en 400 millioner tilfeller av dengue-sykdom årlig i verden, og mindre enn en prosent av disse dør. Det er mange land som har begge Aedes-myggartene, men det betyr ikke at myggen er bærere av dengue-viruset.

Gulfeber-virus

Gulfeber-virus blir overført med Aedes aegyptia, men også av andre myggarter. Det er cirka 200.000 tilfeller per år, og mellom 30-60.000 dødsfall. Sykdommen hadde sin opprinnelse i Afrika og ble sammen med Aedes aegyptia-myggen brakt til Nord Amerika og Europa kort tid etter 1492. I Nord-Amerika ble det de neste 300 årene flere store utbrudd med høy dødelighet.

Viruset forårsaker feber, vondt i ryggen, hodepine og kvalme med oppkast. Et mindretall får sykdom som involverer nyrene og levra. Infeksjonen i levra resulterer i mørk urin, samt gule øyne og hud – det er dette som gir navnet til sykdommen. Cirka 50 prosent av de som får disse symptomene, dør.

Det fines en utmerket vaksine med optimal beskyttelse.

Chikungunya-virus

Disse to Aedes-myggene har mer på lager, for de kan være smittebærere for et virus som kalles chikungunya. Dette ble først sett i Tanzania i 1952, men er nå vanlig i hele Afrika og Asia.

Sykdommen gir sterk feber og leddsmerter som kan vare flere uker, men de aller fleste blir helt friske.

Sprer Aedes-myggene disse sykdommene til andre land?

Disse virusene kan i utgangspunktet ikke smitte direkte mellom mennesker, mygg er smittekilden. Det er riktignok rapportert om funn av Zika-virus i sæd, men det er fortsatt usikkert i hvilken grad dette kan bidra til smitte og sykdom.

I mange land finnes disse to Aedes-myggene, men de er ikke alltid bærere av virusene som er nevnt ovenfor. Selv om A. aegyptia fantes over hele Brasil, ble ikke dengue introdusert før i 1986, chikungunya i 2013 og Zika i 2014.

Andre land står kanskje for tur: A. aegyptia finnes i 30 stater i USA og A. albopictus i 40 stater, men inntil videre er ikke myggene bærere av virusene, selv om det er sporadiske tilfeller av virussykdom.

Hva så med Europa?

Selv om A. albopictus tåler noe lavere temperatur, var det en overraskelse i 2007 da det ble et utbrudd av chikungunya-feber i nord-østlige deler av Italia. Mer enn 197 tilfeller ble registrert, og dette viser at Aedes-mygg med virus kan formere seg i Europa. Men utbruddet spredte seg ikke videre.

Det er andre sporadiske, oftest enkelttilfeller av A. aegyptia-assosiert virussykdom i europeiske land, men det er per i dag ingen grunn til å frykte etablering og spredning nord for Middelhavet. Mange ser på «global oppvarming» som noe som vil gi tropesykdommer i Europa. Dette er ikke et faktum, for som tidligere nevnt har vi hatt malaria i Norden uten at dette nødvendigvis var forårsaket av tropevarme.

Hvordan kan du beskytte deg mot sykdommer fra mygg?

Skal du til et tropisk område er det viktig å informere din fastlege om hvilket land, slik at han kan gi deg medisiner du kan ta før du reiser. Malariaparasittene er nemlig i enkelte områder blitt resistente mot viktige medisiner.

I dag er det mye snakk om Zika-redselen i forbindelse med OL i Rio de Janeiro i Brasil. Mange utøvere og publikummere er redde for å bli stukket av Aedes aegyptia-myggen. Denne myggen har adaptert seg til å leve også i byer, og svermer og stikker ikke bare sent om kvelden, men gjerne hele dagen. Risikoen for å bli smittet og syk er heldigvis forsvinnende liten. Derfor vil bruk av heldekkende klær sprayet med anti-insektmidler gi så å si full sikkerhet. Dette vil også beskytte mot de tre andre sykdommene denne myggen kan være bærer av (dengue, gulfeber og Chikungunya), samt andre virus som kan spres med myggstikk.

Som nevnt så finnes det en utmerket vaksine mot gulfeber, og det arbeides med vaksiner mot de tre andre virusene.

Men for dere som vil feriere her hjemme: myggen på Finnmarksvidda kan nok være irriterende, men den er helt ufarlig.

Dette blogginnlegget er også publisert som kronikk i Nordlys lørdag 9. juli 2016.

Genmodifisert mygg kan bekjempe zika-viruset

Av Anne Ingeborg Myhr, GenØk – Senter for Biosikkerhet
Ørjan Olsvik, UiT – Norges Arktiske Universitet og Forsvarets Sanitet

Genmodifisert (GM) mygg kan redusere spredning av zika-infisert mygg, men en slik strategi krever overvåking. GM-myggen må ikke bli en helse- og miljørisiko.

Zika-viruset smitter via mygg i Aedes-familien, og er trolig en av mange årsaker til at barn blir født med underutviklet hjerne (mikrokefali) og dårlig livsprognose. Slike skader har i de siste månedene blitt rapportert i over 20 land på det amerikanske kontinentet.

Smitteveien for zika-viruset er ved stikk fra hunnmygg, mest vanlig er A. aegypti, men viruset er også funnet hos andre arter av myggfamilien Aedes. Slik mygg kan overføre sykdommer mellom mennesker, som for eksempel dengue-, gul -, chikugunya- og zika-feber. Infeksjon med zika-viruset fører hos de fleste kun til moderate symptomer, som lett feber samt god langsiktig immunitet. Det finnes per i dag ingen vaksine mot zika-feber.

En Aedes-mygg som suger blod fra et menneske. Det er kun hunnene som suger blod. Foto: James Gathany

Genmodifisert Aedes-mygg

Genteknologi kan være et viktig verktøy for å utvikle vaksiner som gir immunitet mot zika-viruset, men en annen interessant strategi er å utvikle genmodifiserte (GM) mygg for å redusere spredning av Aedes-mygg.

I England har selskapet Oxitec utviklet en GM-variant av A. aegypti, kalt OX513A. Oxitec sine GM-mygg har fått tilført to gener, et gen som koder for et fluoriserende protein (selvlysende) og et gen hvis protein (tTA) som reduserer livslengden. Disse GM-myggene har blitt testet på Caymanøyene, i Panama og i Malaysia, og de har blitt godkjent for bruk i Brasil. Mer enn ti millioner GM-mygg (OX513A) har blitt satt ut i byen Juazeiro i Brasil for å bekjempe dengue-feber. Den samme strategien kan brukes for å bekjempe zika-infisert Aedes-mygg.

Det er også håp om at forekomsten av Aedes-mygg kan reduseres ved bruk av en ny teknologi som kalles gen-drivere. Denne teknologien kan gi mutasjoner i Aedes-mygg, og overføres til avkom med det resultatet at de dør. Det har per i dag ikke vært utført feltstudier med Aedes-mygg som har blitt endret ved bruk av denne teknologien.

Biosikkerhet ved GM-mygg

Bruk av GM-mygg for å bekjempe zika-infiserte Aedes-mygg kan bare skje etter at nasjonale myndigheter har gjort en grundig vurdering av risiko. Viktige momenter vil være analyse av de genetiske endringene som har blitt tilført GM-mygg, samt at uønskede miljøeffekter blir unngått.

GM-myggens avhengighet av antibiotika

Under produksjon i laboratoriet og i bur får GM-myggen tilført antibiotikumet tetracyklin, som hemmer produksjon av proteinet tTA. Etter utsetting i miljøet parrer GM-myggen seg med Aedes-mygg. Avkommet arver GM-myggens egenskaper, inkludert genet som koder for proteinet (tTA). Hvis avkommet ikke har tilgang til tetracyklin, som det vanligvis ikke er i miljøet, vil avkommet produsere proteinet tTA. Dette fører til at opptil 95% av avkommet dør på larve- og puppestadiet.

Denne strategien krever at man har god kunnskap om forekomst av tetracyklin i miljøet. Forekomst av tetracyklinrester kan føre til at mygg lever opp og at populasjon av Aedes-mygg dermed ikke reduseres. I den sammenheng kan det være nødvending å undersøke om Aedes-myggen har tilpasset seg til urbane områder hvor det kan være tetracyklinrester i dammer og kloakkavløp.

Påvisning av ønsket og uønskede miljøeffekter

Ifølge Oxitec har det ikke vært rapportert negative effekter fra feltstudiene med GM-mygg for å bekjempe dengue-feber. De oppgir at mengden Aedes-mygg kan reduseres med over 90 %.

Siden GM-myggen i tillegg fluoriserer (er selvlysende), kan antall i miljøet, samt effekt på myggpopulasjon, overvåkes etter utsetting. Fluoriseringen kan også brukes for å undersøke om GM-myggen kan parre seg med andre arter enn Aedes-mygg, og om den kan spres til nærliggende områder eller andre land via bagasje, fly, fugler og dyr.

Siden myggpopulasjonen reduseres ved hjelp at MG-mygg, kan det oppstå nisjer for andre typer mygg eller insekter. Disse må overvåkes slik at endringene ikke får uønskede miljøkonsekvenser.

Klimaendringer og nye smittebærende insekter

Den globale oppvarming vil med stor sannsynlighet medføre store forandringer i utbredelsen av smittebærende insekter. Dette, sammen med en stadig større migrasjon av større folkemengder, vil bli en utfordring for helsevesen i mange land. Det er derfor viktig at det utvikles gode overvåkningssystem som oppdager forekomst av insekter som fører med seg uønskede virus, som zika-virus i Aedes-mygg. GM-mygg kan være en mulig metode for å redusere bestand av sykdomsbærende Aedes-mygg.

Hvor farlig er egentlig Zika-viruset?

Skrevet av professor Ørjan Olsvik, Det helsevitenskapelige fakultet, UiT Norges arktiske universitet og Forsvarets Sanitet

Både Verdens helseorganisasjon (WHO) og Centers for Disease Control and Prevention (CDC) står pr i dag, 01.02.16, fast på at det ikke er bevist at det er zika-viruset som er årsak til fødeselsdefekten mikrocephali i Sør-Amerika. Men de fremholder at det er meget sterke indikasjoner på at det er et slikt virus som nå har rammet barn i mors liv.

For de fleste vil zika-virus kun gi en lett og ikke registrerbar febersykdom som går bort i løpet av 1-2 uker, men det er indikasjoner på at foster kan bli infisert og skadet i alle trimester. Dette vil resultere i spontanabort eller barn med diagnosen mikrocepali: dårlig utviklet hjerne, lite hode og dårlige prognoser.

mygg

Zika-viruset er avhengig av at det finnes en stor bestand av Aedes-mygg som kan overføre viruset til stadig nye mennesker. Foto: www.colourbox.com

Aedes-myggen som smittebærer

Zika-viruset ble første gang påvist i blodet til en rhesus ape i Uganda i 1947, men det er sannsynlig at viruset allerede da var godt etablert hos mennesker. Smitteveien er med en myggfamilie kalt Aedes. Mest vanlig er A. aegypti, men viruset er også funnet hos A. africanus, A. coargenteus, A. luteocephals, A. vitattus og A. furcife.

Disse  kan overfører mange sykdommer mellom mennesker, som for eksempel dengue-, gul -, chikugunya-, og sist men ikke minst: zika-feber. Vi kaller disse for vektorborne sykdommer, da de ikke kan eksistere uten sin vektor, Aedes-myggen.

Hvorfor skjer dette i 2016?

I Sør-Amerika, og til dels også i Nord-Amerika, har det alltid vært  og Aedes-mygg. Zika-viruset har blitt introdusert til Sør-Amerika enten ved at virusinfiserte mygg har «haiket med bagasje på fly» fra Afrika. Nesten årlig finner vi enkelte malariatilfeller rundt store flyplasser i Europa forårsaket av mygg innen Anophelse-gruppe som har reist med fly fra andre kontinenter.

Men det mest sannsynlige er at smittede personer har tatt viruset med seg over til Sør Amerika. Noen indikerer at reisetrafikk i forbindelse med verdensmesterskapet i fotball kan være årsak, men det er en ren spekulasjon, for det er stor migrasjon av mennesker mellom Afrika og Sør-Amerika, og de som er zika-infiserte er så friske at de reiser uten problemer.

Vil zika-viruset spre seg til Nord-Amerika og Europa?

Viruset er avhengig av at det finnes en stor bestand av Aedes-mygg som kan overføre viruset til stadig nye mennesker. Det er i dag Aedes-mygg i de fleste av USAs stater, og det er sannsynlig at det vil komme enkelte sporadiske tilfeller av zika-feber. Men det er lite sannsynlige at det vil bli et stort medisinsk problem i USA.

Det finnes i dag ingen vaksine, så hvis man oppholder seg i risikoområder og ønsker å bli gravid, bør man ta sine forhåndsregler. I større byer er det mindre risiko, for myggen holder seg gjerne i fuktige områder. Myggnett om natta, og gode klær med insektsspray, er gode forhåndstiltak om man må ut i myggområder.

Myndighetene i Brazil har godkjent bruk av en genetisk modifisert Aedes aegypti (OX513A). Det er en steril hannmygg som parrer seg med hunmyggen – som da ikke får avkom. Det er vist at mengden Aedes-mygg kan reduseres med over 90 % med dette biologiske forsvaret. Det er forresten kun hunmygg som stikker og overfører sykdommer.

Hva forteller historien oss?

Det virker som at vår kjølige sommer berger oss fra mange myggbårne sykdommer, som malaria og muligens også dengue- og zika-feber. Men har det alltid vært slik?

I Finland var det 3000 malariatilfeller i perioden 1941-45, og på 1800-tallet var det vanlig med små utbrudd av en mild malaria, særlig i områdene rundt Oslofjorden. Det siste utbruddet ble registrert i 1870.

Den globale oppvarming vil med stor sannsynlighet medføre store forandringer i utbredelsen av insekter som bærer parasitter, bakterier og virus. Dette, sammen med en stadig større migrasjon av større folkemengder, vil være en utfordring for helsevesen i mange land.

Men det er ingen grunn til panikk og dårlig nattesøvn, for det er både teknologi og kompetanse til å løse de fleste problemer som kommer.

Hvem husker vel ikke at menneskeheten skulle gå under i løpet av få ti-år da HIV-viruset flyttet seg fra aper til mennesker, eller det skremmende Ebolautbruddet i Vest-Afrika?